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1、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為牙周病是細(xì)菌侵襲和宿主防御之間的動(dòng)態(tài)平衡被破壞所引起的慢性感染性疾病,主要包括了牙齦炎和牙周炎,牙齦炎的病變局限于牙齦組織上,而牙周炎卻造成牙周軟硬組織破壞,并不斷擴(kuò)大炎癥范圍。近年在牙周病發(fā)病機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn),牙周炎癥過(guò)程中菌斑中細(xì)菌自身代謝,損傷組織的不完全氧化以及宿主防御過(guò)程免疫活性細(xì)胞的呼吸爆發(fā)可產(chǎn)生大量氧源性自由基(reactive oxygen species,ROS)。研究提示,牙周病變局部存在氧源性自由基的產(chǎn)
2、生和清除失衡,可能是導(dǎo)致牙周損傷的重要分子機(jī)制。 ROS是在活體細(xì)胞的代謝過(guò)程產(chǎn)生的,含氧而且有高度化學(xué)活性的幾種分子的總稱。ROS對(duì)生物體的毒性損害有多種表現(xiàn):脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),破壞膜性結(jié)構(gòu);造成DNA損傷;蛋白質(zhì)損傷;使關(guān)鍵酶氧化,阻斷代謝過(guò)程;刺激單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放各種致炎細(xì)胞因子。 哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在完善的清除ROS的防御體系,谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)是抗氧
3、化系統(tǒng)酶學(xué)機(jī)制的重要組成部分。GSH-Px以還原型谷胱苷肽(GSH)作為供氫體,通過(guò)非特異地催化過(guò)氧化氫和一系列脂質(zhì)過(guò)氧化物的還原,從而保護(hù)細(xì)胞的膜系統(tǒng)不受損害。硒(selenium,Se)是GSH-Px的組成物質(zhì)和維持酶活性的重要成分。硒還能通過(guò)多種非酶促途徑清除自由基,發(fā)揮抗氧化損傷作用。但同時(shí)硒的抗氧化作用又具有雙重性,硒與含硫化合物如GSH起反應(yīng)生成ROS,消耗細(xì)胞內(nèi)的抗氧化成分如GSH和含硫蛋白質(zhì),在較高濃度下硒可成為產(chǎn)生活性
4、氧自由基的催化劑,引起細(xì)胞氧化應(yīng)激,誘導(dǎo)DNA損傷,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。硒水平與體內(nèi)炎性的狀態(tài)有關(guān),可通過(guò)影響硫氧還蛋白還原酶(thioredoxin reductase,TR)的活性而調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)。在機(jī)體對(duì)炎癥破壞的修復(fù)過(guò)程中,硒抑制Ⅰ型膠原蛋白的合成,參與結(jié)締組織中膠原纖維的成熟穩(wěn)定,以及牙槽骨的改建。硒含量的變化會(huì)改變局部組織對(duì)炎癥的應(yīng)激能力和對(duì)組織破壞的修復(fù)能力,從而影響炎癥的發(fā)生、發(fā)展。近年以來(lái),硒作為特殊的營(yíng)養(yǎng)抗氧化劑在炎癥調(diào)
5、節(jié)方面得到廣泛的研究。近年的研究表明,在慢性牙周炎患者的牙周病變組織、齦溝液及唾液中GSH-Px含量和活性明顯低于健康成人。間接提示牙周病變局部硒水平可能發(fā)生變化。但對(duì)于全身硒水平與牙周病的相關(guān)研究以及病變齦組織硒水平與不同程度牙周病的相關(guān)研究,筆者至今未查及相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。 研究目的: 本研究旨在通過(guò)病例一對(duì)照分析,采用原子熒光光譜分析法分別測(cè)定牙齦炎患者、牙周炎患者以及健康成人的血清硒含量和牙齦組織的硒含量;了解在牙周
6、病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,患者全身和局部硒含量的變化;通過(guò)對(duì)臨床指標(biāo)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)之間相關(guān)性的分析,探討硒在牙周病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用及兩者之間可能存在的作用機(jī)制,為研究牙周病的發(fā)病機(jī)制和治療方法提供理論依據(jù)。 研究方法: 1.研究對(duì)象 中山二院口腔科門(mén)診患者共30例,平均年齡25-48歲,每組10例,男女各5例。確定無(wú)糖尿病、冠心病等系統(tǒng)性疾病,過(guò)去3個(gè)月內(nèi)未服用抗氧化劑及維生素類藥物,未進(jìn)行牙周及修復(fù)治療,婦女不在月
7、經(jīng)、妊娠或哺乳期。 (1)正常對(duì)照組:無(wú)咬牙合的垂直萌出的下頜第三磨牙,牙周組織健康。 (2)牙齦炎組:炎性增生的齦組織,因美觀或是修復(fù)需要而行牙齦成形術(shù)切除齦組織者;臨床檢查無(wú)附著喪失,探診出血位點(diǎn)數(shù)所占比例超過(guò)檢查位點(diǎn)數(shù)的25﹪,根尖X光片顯示牙槽骨無(wú)吸收。 (3)牙周炎組:中度及重度慢性成人牙周炎,每象限中至少兩個(gè)不相鄰的位點(diǎn)存在牙周探診>4mm,附著喪失>3mm,根尖X光片顯示牙槽骨吸收平均大于根長(zhǎng)1/3
8、。 2.研究方法 (1)給予口腔衛(wèi)生指導(dǎo),取樣部位常規(guī)做齦上潔治術(shù)。 (2)基礎(chǔ)治療后1周行全面牙周檢查,記錄所有牙位的牙齦指數(shù)(gingival index,GI)、齦溝出血指數(shù)(sulcus bleeding index,SBI)、探診深度(probing depth,PD)、附著喪失量(attachment loss,AL),同時(shí)拍攝全口牙片。 (3)臨床檢查后1周,牙周手術(shù)當(dāng)日上午8~9點(diǎn)采集研究
9、對(duì)象(空腹)肘靜脈血10ml,離心取3ml血清,密封低溫保存。 (4)收集因治療需要切除的牙齦炎、牙周炎患者的病變牙齦組織和對(duì)照組的正常牙齦組織,雙蒸水清洗血凝塊即牙石的污物,干燥后密封低溫保存。 (5)用原子熒光光譜分析法分別測(cè)定血清中硒的含量及牙齦組織硒的含量。 3.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SAS統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,采用方差分析比較牙周炎組、牙齦炎組和對(duì)照組間血清硒含量、牙齦組織硒含量的差異;采用相關(guān)線性分析法分別
10、分析各組內(nèi)血清硒含量、牙齦組織硒含量與PD、AL間的關(guān)系;采用Spearman等級(jí)相關(guān)法來(lái)分析各組內(nèi)血清硒含量、牙齦組織硒含量與GI、SBI間的關(guān)系。 結(jié)果: 1.各組的血清硒含量之間經(jīng)方差分析,牙齦炎組與正常對(duì)照組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);牙周炎組與正常對(duì)照組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);牙周炎組與牙齦炎組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 2.各組的牙齦組織硒含量之間經(jīng)方差分析,
11、牙周炎組與牙周健康組相比,硒含量明顯增高(P<0.01);牙周炎組與牙齦炎組相比,硒含量明顯增高(P<0.01);牙齦炎組與牙周健康組相比,硒含量明顯增高(P<0.01)。 3.牙周炎、牙齦炎患者血清硒含量與各項(xiàng)臨床指標(biāo)間的相關(guān)分析表明,血清硒含量與各項(xiàng)臨床指標(biāo)均無(wú)相關(guān)關(guān)系(P>0.05)。 4.牙齦炎患者牙齦組織硒含量與各項(xiàng)臨床指標(biāo)間的相關(guān)分析表明,牙齦組織硒含量與PD(r=0.9861,P<0.01)、GI(r=0.
12、9758,P<0.01)及SBI(r=0.8303,P<0.01)呈正相關(guān)。 5.牙周炎患者牙齦組織硒含量與各項(xiàng)臨床指標(biāo)間的相關(guān)分析表明,牙齦組織硒含量與PD(r=-0.3895,P>0.05)、GI(r=0.0909,P>0.05)、SBI(r=0.1152,P>0.05)均無(wú)明確關(guān)系;與AL呈正相關(guān)(r=0.8609,P<0.05)。 6.各組內(nèi)血清硒含量與牙齦組織硒含量的相關(guān)分析表明,正常對(duì)照組內(nèi)兩者無(wú)相關(guān)關(guān)系(r
13、=-0.401,P=0.251>0.05);牙齦炎組內(nèi)兩者無(wú)相關(guān)關(guān)系(r=0.053,P=0.884>0.05);牙周炎組內(nèi)兩者呈正相關(guān)(r=0.689,P=0.028<0.05)。 結(jié)論: 1.牙齦組織硒含量與牙周健康狀況有著密切的關(guān)系,隨著牙周組織炎癥和破壞的發(fā)展而增高。 2.牙齦炎患者牙齦組織硒含量與牙周臨床指標(biāo)正相關(guān)程度較高,顯示局部硒含量變化與牙周軟組織近期的炎癥程度及活動(dòng)性有著密切的關(guān)系。 3
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