內皮抑素對裸鼠人舌鱗癌頸淋巴結轉移模型的實驗研究.pdf

1、研究目的:觀察內皮抑素對人舌鱗癌腫瘤的生長、脈管生成及頸淋巴轉移的影響，并對內皮抑素抑制脈管生成可能的機制進行分析。
　　研究方法:本研究應用Tca83舌鱗癌細胞系建立裸鼠舌癌原位移植模型，將裸鼠隨機分為A、B、C共3組，分別給予A組皮下注射生理鹽水0.1 ml;B組皮下注射內皮抑素10 mg/kg/d;C組皮下注射內皮抑素20 mg/kg/d。每日注射藥物一次，連續(xù)給予兩周。觀察舌癌動物模型腫瘤生長及淋巴轉移特點，采用免疫組織化

2、學方法標記病灶中的脈管。并檢測VEGF-C的表達情況，計數病灶脈管密度及VEGF-C陽性率。采用SPSS20.0軟件包對數據進行統(tǒng)計學分析。
　　結果:1、實驗組裸鼠較對照組腫瘤生長減慢，實驗結束時腫瘤體積A組為5.838±0.095 mm3，B組為3.554±0.061 mm3，C組為2.578±0.074 mm3。內皮抑素對腫瘤生長具有抑制作用。進一步計算各組標本微血管密度，A組為10.4±1.26個/視野，B組為4.4±0.

3、84個/視野，C組為2.2±0.79個/視野。內皮抑素對腫瘤血管生成具有抑制作用，且隨劑量增加，抑制作用增強。
　　2、高劑量組裸鼠較對照組和低劑量組淋巴轉移率低，A組為50％，B組為20％，C組為0％。高劑量內皮抑素對腫瘤淋巴轉移具有抑制作用。進一步計算各組標本微淋巴管密度，A組為6.2±0.92個/視野，B組為4.0±1.05個/視野，C組為2.2±0.92個/視野。內皮抑素對腫瘤淋巴管生成具有抑制作用，且隨劑量增加，抑制作用

4、增強。
　　3、另外，A組VEGF-C陽性率為80％;B組VEGF-C陽性率為40％;C組VEGF-C陽性率為20％。高劑量內皮抑素可以下調腫瘤細胞VEGF-C的表達。
　　結論:1、腫瘤血管生成在腫瘤生長中發(fā)揮重要作用，內皮抑素可以抑制腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤生長，且具有劑量依賴性，隨濃度增加其抑制作用逐漸增強，但未見其縮小抑或消除腫瘤的作用。
　　2、腫瘤淋巴管生成在惡性腫瘤的侵襲轉移過程中具有重要作用，高劑量內