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文檔簡介
1、研究目的: 格林-巴利綜合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一種外周神經炎癥性脫髓鞘疾病,本病病因尚未完全闡明,但免疫學發(fā)病機制近年來已被廣泛接受。其主要病理機制是針對神經髓鞘或軸索中組織成分的自身免疫反應。外周神經內膜下T淋巴細胞、巨噬細胞浸潤,炎性細胞因子(如IFN-γ、INF-α、IL-1、IL-18、NO等)在其發(fā)病機制中起關鍵作用。近年來研究顯示自身免疫性抗體參與了GBS的發(fā)病,在部分GBS
2、患者血清中已檢測到針對神經軸突膜表面神經節(jié)苷脂成分的抗體。 近年來,國內外學者對抗神經節(jié)苷酯抗體進行了大量的研究,推測抗神經節(jié)苷脂抗體可能通過分子模擬機制發(fā)揮致病作用。臨床研究顯示:抗神經節(jié)苷酯抗體和GBS的某些亞型有關;高滴度抗GM1抗體可能與GBS病情嚴重程度有關;但目前尚未得出一致結論。本研究擬對不同亞型GBS患者發(fā)病初期及進展期血清抗神經節(jié)苷脂(GM1、GD1a、GM1b、GD1T、GQ1b)抗體進行測定,并監(jiān)測GBS患
3、者急性期病情進展及隨訪預后,以期發(fā)現(xiàn)抗神經節(jié)苷脂抗體與GBS亞型及病情嚴重程度的關系,尋找對病情進展有預測意義的客觀指標,以指導臨床治療及判斷預后。 研究方法: 1.研究對象: (1)病人來源及分組設計:44例GBS組病人來自濟南及周邊地區(qū),2005.9~2007.12在神經內科及小兒科住院并確診為格林-巴利綜合癥。其他神經系統(tǒng)疾病患者為同期住院的年齡及性別均相匹配非GBS患者39例,正常對照組為38例無神經系統(tǒng)
4、及免疫疾病的健康人。 (2)臨床分級:參照Hughs的臨床分級標準,分為重型和輕型。肌力在Ⅱ級以上,伴或不伴顱神經損害,無呼吸困難者屬于輕型;肌力在0-Ⅰ級伴呼吸困難或嚴重的呼吸肌麻痹,必須使用輔助呼吸者為重型。 (3)臨床分型:所有患者入院后均行電生理檢查,分為急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經炎(AIDP)、急性運動軸索性神經病(AMAN)、急性運動感覺軸索性神經病(AMSAN)、Miller-Fisher綜合征(MFS)
5、。 2.血清標本采集與保存: 取入院初期與進展期雙份血清,-70℃冰箱保存。 3.ELASA法檢測空腸彎曲菌(Penner19型)、巨細胞病毒(CMV)、EB病毒衣殼抗原(VCA)IgM抗體。 4.ELASA法檢測抗神經節(jié)苷脂GM1、GD1a、GM1b、GD1T、GQ1b-IgG抗體。 統(tǒng)計方法采用配對t檢驗、q檢驗、多元素多重回歸分析法等,以上操作采用SPSS13.0軟件完成。 結果:
6、 1.44例GBS病人中輕型18例、重型26例,AIDP17例、AMAN9例、AMSAN14例、MFS4例。 2.44例GBS病人中有13例空腸彎曲菌(Penner19型)IgM抗體陽性,其CJ-IgM抗體陽性率與其它疾病對照組及正常對照組相比較存在顯著性差異(P<0.05),明顯高于對照組;但CMV-IgM抗體和VCA-IgM抗體陽性率與其它疾病對照組及正常對照組比較,無顯著性差異(P>0.05)。 3.抗空腸彎
7、曲菌抗體陽性患者血清中抗-GM1 IgG抗體水平與其它疾病對照組及正常對照組相比較存在顯著性差異(P<0.05)。 4.AMAN組中抗-GM1 IgG抗體、抗-GD1a IgG抗體水平與AIDP、MFS及AMSAN組中抗-GM1 IgG抗體、抗-GD1a IgG抗體水平存在顯著性差異(P<0.05)。 5.MFS組中抗-GM1b IgG抗體、抗-GT1a IgG抗體水平與AIDP、AMAN及AMSAN組中抗-GM1bIg
8、G抗體、抗-GT1aIgG抗體水平水平存在顯著性差異(P<0.05)。 6.AIDP、AMSAN組中抗神經節(jié)苷酯抗體水平與其它兩種亞型組抗神經節(jié)苷酯抗體水平均無顯著性差異(P>0.05)。 7.GBS組中輕、重型患者初期血清抗神經節(jié)苷酯抗體水平無顯著性差異(P>0.05)。 8.對6例有進展表現(xiàn)的GBS患者發(fā)病初期及進展期雙份血清抗GM1 IgC抗體水平無顯著性差異(P>0.05)。 9.6月后Hughe
9、s評分:與發(fā)病初期抗神經節(jié)苷酯抗體水平、年齡、初期Hughes評分均存在相關性(P<0.05)。 結論: 1.空腸彎曲菌是GBS主要感染因子。 2.GM1、GM1b、GD1a與AMAN存在相關性,而GQ1b、GT1a與MFS存在相關性,AIDP、AMSAN患者血清中未發(fā)現(xiàn)特征性神經節(jié)苷酯抗體,神經節(jié)苷酯的分布與神經病損部位及抗體之間的聯(lián)系并非完全一致。 3.GBS進展期抗神經苷酯抗體水平高于發(fā)病初期,推測
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