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1、目的:檢測(cè)慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpua,ITP)患者外周血T淋巴細(xì)胞比例、血小板計(jì)數(shù)、活化后T細(xì)胞凋亡率及其表面共刺激分子CD154、CD30表達(dá),探討共刺激分子表達(dá)異常與免疫紊亂的關(guān)系,為進(jìn)一步研究慢性ITP發(fā)病機(jī)制積累信息,為尋找理想的免疫干預(yù)治療靶位點(diǎn)奠定基礎(chǔ)。 方法:隨機(jī)選擇40例慢性ITP患者為研究對(duì)象,24例健康志愿者為正常對(duì)照,無(wú)菌采集外周靜脈血,
2、用流式細(xì)胞儀檢測(cè)兩組外周血單個(gè)核細(xì)胞懸液中CD3+T細(xì)胞比例及CD3+T細(xì)胞群中CD3+/ CD30+、CD3+/ CD154+T細(xì)胞比例及活化后T細(xì)胞凋亡率的表達(dá),同步檢測(cè)外周血血小板計(jì)數(shù),分析慢性ITP組與對(duì)照組各指標(biāo)間的差異和相關(guān)性。 結(jié)果:①兩組間CD3+T細(xì)胞比例無(wú)明顯差異(51.74%±12.86% vs49.81%±10.79%,P>0.05);②ITP組T細(xì)胞活化后凋亡率明顯降低(27.64%±11.65% vs
3、45.71%±12.37%,P<0.01);③T細(xì)胞凋亡率與血小板計(jì)數(shù)成正相關(guān)(r=0.680,P<0.01);④ITP組CD3+/ CD154+T細(xì)胞比例降低(2.85%±2.22% vs6.17%±3.01%,P<0.01),與T細(xì)胞凋亡率呈正相關(guān)(r=0.462,P<0.05);⑤ITP組CD3+/ CD30+T細(xì)胞比例升高(9.39%±2.58% vs2.82%±0.49%,P<0.01),與T細(xì)胞凋亡率呈負(fù)相關(guān)(r=-0.78
4、6,P<0.01)。⑥ITP組T細(xì)胞表面CD30與CD154的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.593,P<0.05)。 結(jié)論:1.慢性ITP患者T細(xì)胞活化后生存時(shí)間延長(zhǎng),凋亡受抑。表明有活化后的T淋巴細(xì)胞在體內(nèi)蓄積,可能是導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能紊亂的重要原因。2.活化后T細(xì)胞表面共刺激分子CD30表達(dá)增高、CD154表達(dá)降低,是導(dǎo)致慢性ITP患者T細(xì)胞AICD功能紊亂,活化后凋亡受抑的重要因素之一。3.活化后T細(xì)胞CD30與CD154分子的表
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