PTEN抑制表皮生長因子受體突變體Ⅲ引起的細胞侵襲及其分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、膠質瘤是一類具有高侵襲特點的常見腦腫瘤。由于癌組織常入侵周圍正常組織，手術后腫瘤易復發(fā)，所以患者存活期短?！　∧[瘤是一個多基因疾病，同一個器官或同一個組織來源的腫瘤可能發(fā)生的基因改變都不同。所以很有必要通過分析腫瘤中多種基因的改變來細分腫瘤。抑癌基因PTEN在膠質瘤中突變率達20～40％。而PTEN缺失和EGFRvⅢ同時存在13％或26％的EGFR表達的膠質瘤組織中。PTEN通過直接與FAK作用并降低其酪氨酸磷酸化來抑制腫瘤細胞鋪展、

2、遷移與侵襲。EGFRvⅢ表達，PTEN缺失都是腫瘤細胞侵襲性增加的原因之一?！　TEN是一個具有雙磷酸酶活性的抑癌基因，F(xiàn)AK和PI-3K/Akt是它下游通路重要的信號分子。PTNE下游的另一個重要的信號分子Akt是否也參與PTEN抑制EGFRvⅢ引起的腫瘤細胞的侵襲呢?首先檢測細胞中PI-3K/Akt活性的變化發(fā)現(xiàn)U87△EGFR細胞中PI-3K/Akt的活性增加，而PTEN的表達可以抑制這條通路。進一步用PI-3K的抑制劑wor

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