第一部分：硫化氫對乳鼠心肌細胞缺氧損傷的保護作用;第二部分：硫化氫對乳鼠心肌細胞缺氧-復氧損傷的保護作用.pdf

1、研究一硫化氫對乳鼠心肌細胞缺氧損傷的保護作用 背景： 新型氣體信號分子一硫化氫(H2S)在心血管系統(tǒng)主要具有舒張血管，開放心肌細胞ATP敏感鉀通道、抑制L型鈣通道而產(chǎn)生的負性心肌收縮力的效應。外源性H2S在器官水平已被證明可能是缺血缺氧心臟的強效保護劑，為臨床治療缺血性心臟病提供一個新的思路。 目的： 本實驗主要研究不同濃度的硫化氫對乳鼠心肌細胞缺氧損傷的直接影響，探討其對缺氧心肌細胞有效的保護濃度。

2、 方法： 原代培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞隨機分為正常對照組(C組)和缺氧處理組。在缺氧處理組又根據(jù)培養(yǎng)液中NaHS的終濃度分為0μmol/L(S0組)、100μmol/L(S100組)、200μmol/L(S200組)、400μmol/L(S400組)和800μmol/L(S800組)5個組。缺氧48 h后各組均檢測：細胞存活數(shù)量、培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)活性。 結(jié)果： 與S0組比較，S100組、S200組、S4

3、00組缺氧后心肌細胞存活數(shù)量均升高(P<0.01)，培養(yǎng)液中LDH活性均降低(P<0.05)，差異均有統(tǒng)計學意義。S800組較S0組缺氧后心肌細胞存活數(shù)量和培養(yǎng)液中LDH活性的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 結(jié)論： 100μmol/L—400μmol/L NaHS對缺氧心肌細胞具有較好的保護效果，而高濃度800μmol/L NaHS對缺氧心肌細胞已不具有保護作用。 研究二硫化氫對乳鼠心肌細胞缺氧/復氧損傷的保

4、護作用 背景： 離體心臟的保存移植實際是一個冷缺血/再灌注的病理生理過程，影響著移植手術的成敗。新型氣體信號分子一硫化氫(H2S)可通過預適應或后適應啟動心肌內(nèi)源性保護機制緩解心肌的缺血/再灌注損傷，是一種有前景的心臟保存液添加劑。 目的： 研究不同濃度的硫化氫(H2S)對缺氧不同時間的乳鼠心肌細胞損傷的直接影響及其對復氧損傷的間接影響，分析其對乳鼠心肌細胞缺氧—復氧損傷的保護作用。 方法：

5、 原代培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞隨機隨機分為正常對照組和缺氧處理組及缺氧/復氧處理組。正常對照組分為與缺氧處理組正常對照的C1組和與缺氧/復氧處理組正常對照的C2組。缺氧處理組又根據(jù)缺氧液中NaHS的終濃度分為0μmol/L(H0組)、100μmol/L(H100組)、200μmol/L(H200組)和400μmol/L(H400組)的4個組。缺氧/復氧處理組亦根據(jù)缺氧液中NaHS的終濃度分為0μmol/L(R0組)、100μmol/L(R1

6、00組)、200μmol/L(R200組)和400μmol/L(R400組)的4個組。在缺氧24 h、48 h、72 h后及復氧2h后均檢測：細胞存活數(shù)量、培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)活性。 結(jié)果： H100組、H200組、H400組缺氧培養(yǎng)24 h、48 h和72 h后與各自時間點H0組比心肌細胞存活數(shù)量升高(P<0.01)、培養(yǎng)液中LDH活性降低(P<0.01)，差異均有統(tǒng)計學意義；H200組和H400組在缺氧培養(yǎng)

7、24 h后較缺H100組心肌細胞存活數(shù)量升高(P<0.05～0.01)、培養(yǎng)液中LDH活性降低(P<0.05～0.01)，差異均有統(tǒng)計學意義。R100組、R200組、R400組缺氧培養(yǎng)24 h、48 h、72 h并復氧2h后較各自時間點缺氧/復氧RO組比缺氧/復氧心肌細胞存活數(shù)量升高(P<0.01)、復氧后心肌細胞LDH漏出量降低(P<0.01)，差異均有統(tǒng)計學意義。 結(jié)論： 100μmol/L～400μmol/L Na