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文檔簡介
1、各種生長逆境造成的植物體蛋白結(jié)構(gòu)的破壞和錯(cuò)誤折疊,嚴(yán)重影響著植物的生長發(fā)育。BiP蛋白因?yàn)槟軌蚓徑庥慑e(cuò)誤折疊蛋白的積累導(dǎo)致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫,在植物抵抗逆境過程中發(fā)揮著重要作用。同時(shí),BiP作為分子伴侶參與到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫所激發(fā)的未折疊蛋白響應(yīng)(UPR)進(jìn)程,多個(gè)研究認(rèn)為其參與到了抵抗蛋白錯(cuò)誤折疊的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)保護(hù)機(jī)制中。
在本研究中,我們分析了三個(gè)辣椒BiP基因(CaBiP1,CaBiP2和CaBiP3)的表達(dá)模式以及氨基酸序列結(jié)構(gòu)。結(jié)果顯
2、示了三個(gè)基因的氨基酸序列擁有BiP蛋白所必需的保守功能域,但是在保守基序motif和內(nèi)含子外顯子分布方面,CaBiP3相對(duì)于CaBiP1和CaBiP2具有部分的差異。正常和脅迫條件下,CaBiP1和CaBiP2的表達(dá)模式說明它們屬于組成性基因;而CaBiP3主要在特定的脅迫條件下表達(dá),屬于誘導(dǎo)型基因。
CaBiP1的過表達(dá)加強(qiáng)了轉(zhuǎn)基因擬南芥的抗非生物脅迫能力。非生物脅迫下轉(zhuǎn)基因植株相對(duì)更高的發(fā)芽率、根長、成活率、可溶性蛋白含量
3、以及失水率的降低,未折疊蛋白途徑被激活均證明了抗脅迫能力的增強(qiáng)。病毒誘導(dǎo)的基因沉默(VIGS)在轉(zhuǎn)錄水平上大大降低CaBiP1的表達(dá),降低了辣椒抵抗逆境脅迫(熱脅迫、鹽脅迫和滲透脅迫)以及二硫蘇糖醇(DTT)引發(fā)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫的能力。這些結(jié)果由沉默植株葉片中增加的H2O2積累量、丙二醛(MDA)含量、相對(duì)電導(dǎo)率(REL)、失水率以及降低的可溶性蛋白含量得以證明。
我們的結(jié)果為CaBiP家族基因在不同調(diào)節(jié)機(jī)制中功能的進(jìn)一步研究奠定
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