霍山石斛多糖抗糖尿病性白內(nèi)障的研究.pdf

1、本文用糖尿病性白內(nèi)障大鼠模型研究了霍山石斛多糖抗糖尿病性白內(nèi)障的藥理作用及可能的分子機理.SD大鼠腹腔一次性注射鏈脲佐菌素(STZ)45mg/kg后出現(xiàn)典型的"三多一少"癥狀即攝食、飲水、尿量明顯增加，形體漸顯消瘦，血糖水平顯著高于空白對照，晶狀體核及核周皮質(zhì)渾濁，部分晶狀體完全渾濁.而霍山石斛多糖治療組可保證STZ大鼠正常的生活規(guī)律和體重增長，降低血糖水平，并且減緩晶狀體渾濁發(fā)生，治療效果按用藥劑量增加. 晶狀體組織中NO水平

2、分析表明，霍山石斛多糖治療組NO濃度顯著低予STZ組，200 mg/kg·d多糖劑量可將NO水平及其合成酶iNOS活性分別控制在70.2 ktmol.mg pro和23.4U/mg pro，比STZ組降低了33﹪.多色熒光實時定量PCR證實霍山石斛多糖可以下調(diào)iNOS基因表達，抑制效果與多糖劑量正相關. 霍山石斛多糖對STZ大鼠谷胱甘肽家族酶活性有顯著保護作用.100mg/kg·d和200 mg/kg·d劑量組多糖可顯著增加晶狀

3、體中GSH含量，分別為STZ組的1.37和1.48倍，可提升STZ大鼠的GSH-PX水平，多糖用藥量達到200 mg/kg·d劑量組時GSH-PX水平與空白組無顯著差異.霍山石斛多糖并有效提高SOD活性，當用藥量為200 mg/kg·d時，晶狀體組織中SOD活性水平與空白組無顯著差異，為STZ組的1.61倍，并且在一定程度上也減少了CAT活性的降低，200mg/kg·d劑量組時CAT活性為37.55 LJ/g prot，比STZ組提高約

4、30﹪，對晶狀體有效清除O<,2>，減輕細胞過氧化損傷起到保護作用. 膜脂和蛋白氧化損傷的檢測表明，STZ組MDA含量為109.94nmol/mg prot，比空白組高出0.87倍，蛋白氧化損傷后的羰基含量為2.97nmol/mg prot，比空白組高1.14倍，經(jīng)200mg/kg·d劑量多糖治療后，MDA含量和羰基含量分別下降46﹪和75﹪，為83.23nmol/mg prot和1.91(nmol/mg prot).而且，霍山