運(yùn)動(dòng)結(jié)合靈芝多糖抗糖尿病作用及其對(duì)糖尿病性肝損傷的影響.pdf

1、糖尿病作為威脅人類(lèi)健康的內(nèi)分泌代謝疾病,是引起死亡的三大疾病之一。由于糖尿病病因的復(fù)雜性和多因素性,至今糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不明確,所以對(duì)糖尿病的治療還無(wú)法從根本上解決。近年來(lái)的資料已證實(shí),胰島素抵抗是糖尿病的主要特征,肝臟有大量胰島素受體,胰島素遭到破壞,肝臟得不到滋養(yǎng)時(shí),必然會(huì)使代謝產(chǎn)生的有害物質(zhì)積聚,進(jìn)一步損傷肝細(xì)胞線粒體,使其能量供應(yīng)受損,核糖體合成蛋白質(zhì)的活性下降,肝臟合成蛋白質(zhì)的能力減弱。研究發(fā)現(xiàn),糖尿病時(shí),肝臟中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)

2、移酶(ALT),天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST),一氧化氮(NO)等指標(biāo)的異常與胰島素代謝異常密切相關(guān)。
　　運(yùn)動(dòng)療法治療糖尿病的作用越來(lái)越多的引起廣大學(xué)者的重視。各種研究顯示,運(yùn)動(dòng)可以改善病體胰島素的敏感性,能夠控制病情的發(fā)展以及預(yù)防并發(fā)癥的產(chǎn)生。在藥物方面尤其是中藥,專(zhuān)家也探索了許多對(duì)糖尿病防治有效的藥物。
　　本文通過(guò)運(yùn)動(dòng)結(jié)合靈芝多糖的手段,探討對(duì)糖尿病防治的作用,研究肝臟中ALT,AST,NO等在糖尿病代謝紊亂中的作用和

3、SOD,MDA在肝臟中的抗氧化能力。旨在為糖尿病的防治探索一個(gè)有效可行的方法,同時(shí)也為開(kāi)發(fā)糖尿病食品積累有益的材料。
　　將50只雄性Wistar大鼠,隨機(jī)取出10只作為對(duì)照組(N),剩余40只為糖尿病模型組。模型組按50mg/kg體重腹腔快速注射STZ,對(duì)照組動(dòng)物腹腔注射等體積0.1％枸櫞酸鹽緩沖液。建模成功后選出32只隨機(jī)分為糖尿病安靜組(D),糖尿病運(yùn)動(dòng)組(DS),糖尿病服藥組(DG),糖尿病運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)。DS組和D

4、SG組進(jìn)行持續(xù)6周的正規(guī)訓(xùn)練,每周6天。DG組和DSG組每日灌胃靈芝多糖測(cè)200mg/kg,對(duì)照組灌服同體積的蒸餾水,共持續(xù)7周。觀察干預(yù)后體重,空腹血糖值(FBG)和甘油三酯(TG),血清胰島素(Ins),糖化血清蛋白(GSP),血清中轉(zhuǎn)氨酶,NO,NOS,以及SOD和MDA的含量的變化。
　　結(jié)果表明:采取腹腔快速注射(50mg/kg)STZ的方法,可以成功的建立符合人類(lèi)糖尿病特征的Wistar大鼠模型。模型組與正常對(duì)照組(N

5、)相比,血糖,血脂有不同程度的增加,體重明顯減少(P<0.01)。經(jīng)過(guò)喂藥和6周正規(guī)訓(xùn)練后,(1)藥組(DG),運(yùn)動(dòng)組(DS)和運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)的血糖,甘油三酯,糖化血清蛋白,以及血清中的轉(zhuǎn)氨酶和肝組織中的MDA含量都明顯低于糖尿病安靜組;而血清胰島素和肝組織中SOD,NO含量高于糖尿病安靜組(P<0.01)。(2)對(duì)三個(gè)糖尿病干預(yù)組的比較,運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)和藥組(DG)的空腹血糖值都低于運(yùn)動(dòng)組(DS),運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)的空

6、腹血糖值低于藥組(DG)(P<0.05);運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)的血清胰島素水平高于運(yùn)動(dòng)組,藥組(DG)的Ins水平高于運(yùn)動(dòng)組(DS),運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)的Ins水平高于藥組(DG)(P<0.05);在SOD含量上比較,運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)最高,藥組(DG)次之,運(yùn)動(dòng)組(DS)較少(P<0.05);在糖化血清蛋白,甘油三酯和血清轉(zhuǎn)氨酶以及肝組織中MDA,NO的比較上,運(yùn)動(dòng)加藥組(DSG)最低,藥組(DG)次之,運(yùn)動(dòng)組(DS)較高(P<0