糖尿病糖尿病分類

1、代謝疾病和營養(yǎng)疾病,糖尿?。―iabetes Mellitus),1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2．熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機制3. 了解糖尿病的分類4．掌握口服降糖藥和胰島素的使用5．掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則6．了解長期良好控制糖尿病的重要意義,講授目的和要求,,概 述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用

2、缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)等代謝異常急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥,糖尿病分類,糖尿病病因?qū)W分類（1997年，ADA建議） 一、1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足） 1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性 二、 ２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）,三 其他特殊類型糖尿病 1.   β細胞功能遺傳性缺陷

3、（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY) （2）線粒體基因突變糖尿病 2.   胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常） 3.   胰腺外分泌疾病 4.   內(nèi)分泌疾病 5.   藥物或化學品所致糖尿病 6.   感染 7.   不常見的免疫介導糖尿

4、病 抗胰島素受體抗體 8.   其他 可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征,,四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。 妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類： （1）糖尿病 （2）空腹血糖過高 （3）糖耐量（IGT）減低 （4）正常血糖者,,病因和發(fā)病機制,病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征

5、 與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導致糖尿病,,一、１型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身 免疫有關(guān)　 第１期　遺傳學易感性 第２期　啟動自身免疫反應(yīng) 第３期　免疫學異常 第４期　進行性胰島B細胞功能喪失 第５期　臨床糖尿病 第６期　胰島B細胞完全

6、破壞，糖尿病 臨床表現(xiàn)明顯,（一）  遺傳學易感性 1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān) Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低 Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān) DQB57非門冬氨酸 DQA52精氨酸,,（二）  環(huán)境因素 1.病毒感染 直接破

7、壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身 免疫反應(yīng)，進一步破壞胰島引起糖尿病 2.化學物質(zhì) 3.飲食因素,（三）自身免疫 胰島細胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體,二、２型糖尿病　其發(fā)生、發(fā)展可分為４個 階段： 遺傳易感性 高胰島素血癥和／或胰島素抵抗 糖耐量減低（IGT） 臨床糖尿病,（一

8、）遺傳因素 1.B細胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷 (4)胰島素原加工障礙 (5)胰島素結(jié)構(gòu)異常 (6)胰淀粉樣肽,2. 胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）胰島素受體,（二）環(huán)境因素 老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子

9、 宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學毒物等（三）嬰兒期低體重 胰島β細胞體積小,病理生理,胰島素絕對或相對不足葡萄糖　肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡,,,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)

10、病 三、慢性并發(fā)癥,多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一、代謝紊亂癥候群,1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核 尿路感

11、染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,,（一）   大血管病變（二）   微血管病變 1．糖尿病腎病 2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3．糖尿病心肌?。ㄈ?神經(jīng)病變（四） 眼的其他病變（五） 糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,（一）   大血管病變 1．動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血

12、壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群,2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成（1）刺激動脈平滑肌細胞增生，引起動脈壁內(nèi) 膜和中層增殖（2）促進水、鈉重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)； 細胞內(nèi)游離鈣增加，血壓升高（3）脂質(zhì)代謝紊亂 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多,,3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋 白的非酶糖化

13、 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中層脂質(zhì)積聚 5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等,冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈外周血管 下肢動脈粥樣硬化,(二) 微血管病變 典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生

14、、發(fā)展有關(guān),1．糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化 Ⅰ期 　腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加 Ⅱ期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 Ⅲ期 　早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,

15、尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 Ⅴ期　 尿毒癥,,2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性滲出 Ⅲ 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃體出血 Ⅴ 期 機化物形成 Ⅵ 期 視網(wǎng)膜脫離，失明3.其他 糖尿病性心肌病,（三）糖尿病神經(jīng)病變 (1) 周圍神經(jīng)