紅景天對肝纖維化大鼠TNF-α介導(dǎo)的NF-κB通路的影響.pdf

1、目的：本實驗是通過檢測TNF-α、NF-kB在正常SD大鼠、SD大鼠肝纖維化模型中TNF-α介導(dǎo)NF-kB信號通路中的表達(dá)。同時用不同劑量紅景天對其干預(yù)并觀察其對細(xì)胞因子表達(dá)的影響并探討其作用機制。
　　方法：用隨機分組方法將70只健康的同齡雄性SD大鼠分為正常的對照組（C）、肝纖維化模型組(M)、高劑量紅景天治療組(G)、中劑量紅景天治療組(Z)及低劑量紅景天治療組(D)。除（C）組外其余4組均皮下注射橄欖油稀釋的10％CCL4

2、(5mL/kg),2次/周，共12W。復(fù)制肝纖維化模型，給藥劑量及方法均相同。正常對照組用生理鹽水代替10%CCL4。待12W末將（C）組以及(M)組大鼠處死迅速取出肝組織儲存?zhèn)溆?。?W開始將不同劑量紅景天組（G、Z、D）大鼠用紅景天煎劑灌胃。各組大鼠灌胃劑量分別是3125mg/kg.d、312.5mg/kg.d、31.25mg/kg.d，持續(xù)進行12W。第20W末，分別處死G組、Z組、D組大鼠，取出其新鮮肝組織標(biāo)本迅速儲存以備用。H

3、E染色后觀察各組大鼠肝組織標(biāo)本的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，并進行對比分析。實時熒光定量RT-PCR檢測各組大鼠肝組織標(biāo)本中TNF-αmRNA、NF-κBmRNA的變化。
　　結(jié)果：1.肝組織切片HE染色顯示，與正常對照組（C）相比肝纖維化模型組（M）的肝組織原有形態(tài)結(jié)構(gòu)出現(xiàn)不同程度破壞，肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性甚至壞死、凋亡。纖維組織間隔不同程度增寬、增厚，小葉結(jié)構(gòu)破壞。大量炎細(xì)胞的侵潤，假小葉形成。而不同劑量紅景天治療組（G、Z、D組）的肝組織形

4、態(tài)結(jié)構(gòu)得到不同程度的改善，其中（Z）組改善較為明顯。
　　2.RT-PCR結(jié)果顯示：在肝纖維化模型組、高劑量治療組、中劑量治療組和低劑量治療組中，與正常組相比，TNF-α、NF-κB的基因表達(dá)在肝纖維化模型組上調(diào)明顯（P＜0.01）；與模型組相比，紅景天各治療組（高、中、低劑量組）中的基因表達(dá)均有不同程度的降低，以中劑量治療組最顯著（P＜0.01）。
　　結(jié)論：1.TNF-α和NF-κB在肝纖維化模型中有顯著改變,可能與肝纖