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1、目的:初步探討核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)/一氧化氮(NO)通路在大鼠肝纖維化形成過程中所起的作用,同時對褪黑素(MT)保護四氯化碳(CCl<,4>)誘導(dǎo)大鼠肝損傷的時效關(guān)系及其保護機制進行初步研究.結(jié)論:(1)在肝纖維化形成過程的早期炎癥階段,NF-κB主要調(diào)節(jié)KC釋放炎癥介質(zhì),具有重要的促炎作用;在纖維化階段,則NF-κB主要調(diào)控HSC的活性,具有促纖維化作用.(2)在CCl<,4>誘導(dǎo)的大鼠慢性肝損傷早期,MT可以抑制枯否氏細(xì)胞
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