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文檔簡介
1、目的:采用四氯化碳(CCL4)誘導(dǎo)并維持大鼠肝纖維化模型。設(shè)立土鱉四逆散治療組、秋水仙堿治療組、模型對照組及空白組。從第五周起至第十二周,土鱉四逆散治療組大鼠以土鱉四逆散液灌胃,秋水仙堿治療組大鼠以秋水仙堿灌胃。第十二周未處死大鼠,取大鼠血液運用自動生化分析儀檢測大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平,以及用放射同位素檢測大鼠血清透明質(zhì)酸(HA)含量。另制作肝組織切片,光鏡下觀察肝組織病理學(xué)變化,免疫組化SP
2、法檢測核因子-κBp65蛋白活性。 結(jié)果: 1.土鱉四逆散可以顯著降低四氯化碳誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶水平(P<0.001)。 2.四氯化碳誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化模型HA含量顯著增加,用土鱉四逆散治療后HA含量顯著降低(P<0.001)。 3.模型對照組大鼠肝臟損傷及其纖維化分級程度顯著高于正常組大鼠,土鱉四逆散組大鼠肝損傷及其纖維化分級程度顯著低于模型對照組大鼠(P<0.00
3、1)。 4.模型對照組大鼠肝臟組織NF—κ Bp65蛋白的活性顯著高于正常組大鼠額及土鱉四逆散組大鼠,土鱉四逆散顯著抑制纖維化肝臟組織NF—κBp65蛋白的活性(P<0.001)。 結(jié)論: 1.土鱉四逆散具有良好的保肝作用,可明顯的降低實驗大鼠血清轉(zhuǎn)氨酶水平。 2.土鱉四逆散具有良好的抗肝纖維化作用,可明顯的降低實驗大鼠血清HA水平。 3.土鱉四逆散可抑制實驗大鼠肝臟內(nèi)NF-κB的活性,是本方抗肝
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