
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文檔簡介
1、背景:人群中血壓正常高值的檢出率達34%,血壓正常高值者伴有較高的心血管病風(fēng)險。血壓正常高值是高血壓的后備軍,延緩血壓正常高值向高血壓的發(fā)展,防止靶器官損害已經(jīng)成為心血管領(lǐng)域的熱點。目前國內(nèi)外對血壓正常高值者藥物治療的研究較少,是否應(yīng)用藥物及應(yīng)用哪種藥物能使血壓正常高值者最大獲益值得我們?nèi)ヌ接?。中心動脈壓是心血管臨床終點事件的決定因素,比周圍動脈壓能夠更好的預(yù)測心血管事件。不同的降壓藥物雖然對外周血壓的降壓作用相似,但對中心動脈壓及中心
2、動脈血流動力學(xué)參數(shù)的影響顯著不同,降低中心動脈壓顯著的藥物可能帶來更好的對靶器官特別是心臟和血管的保護作用,并可能更好地減少高血壓臨床終點事件。因此在評價降壓藥物對血流動力學(xué)影響時應(yīng)重視降壓藥物對中心動脈壓的影響。
目的:①觀察血壓正常高值者中心動脈壓與外周動脈壓的關(guān)系;②觀察血壓正常高值者中心動脈壓與靶器官損害的關(guān)系;③觀察不同降壓藥物對血壓正常高值者中心動脈壓和外周動脈壓的影響;④觀察不同降壓藥物對血壓正常高值者靶器官
3、損害的影響;⑤觀察不同降壓藥物對血壓正常高值者新發(fā)高血壓、新發(fā)糖尿病及心血管終點事件的影響。
方法:選取年齡50~79歲的血壓正常高值者共600例,隨機分為三組,其中替米沙坦治療組200例,吲達帕胺治療組200例,對照組200例,三組年齡、性別相匹配。所有受試者均給予生活方式干預(yù),共隨訪30個月。分別于基線期和隨.訪結(jié)束時,對所有研究對象收集年齡、身高、體重、血壓及心率等臨床資料;采空腹血測定血脂、血糖等生化指標;應(yīng)用大動
4、脈測量儀測量中心動脈壓及其反射波;應(yīng)用動脈脈搏波速度測定儀檢測頸橈脈搏波傳導(dǎo)速度(crPWV),按照crPWV水平分為低crPWV組和高crPWV組;應(yīng)用頸動脈超聲檢測頸動脈內(nèi)膜中層厚度0MT),按照IMT水平分為IMT正常組和IMT增厚組;留清晨空腹尿測量微量白蛋白(MAU);應(yīng)用超聲心動圖測量心臟結(jié)構(gòu),計算左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。每隔三個月隨訪一次,記錄血壓、心率等臨床資料,收集新發(fā)高血壓、新發(fā)糖尿病及心血管終點事件。
5、 結(jié)果:①血壓正常高值者中心動脈收縮壓(CSP)和脈壓(CPP)較外周動脈收縮壓(SBP)和脈壓(PP)分別低11.34±3.99 mm Hg、13.12±4.62 mm Hg;中心動脈舒張壓(CDP)較外周動脈舒張壓(DBP)高1.784-0.78 mm Hg(p 6、。調(diào)整年齡、外周收縮壓、舒張壓、總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇的混雜影響后,兩組間中心動脈收縮壓、舒張壓、增強壓、增強指數(shù)、IMT、MAU、LVMI差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。③頸動脈IMT增厚組外周動脈收縮壓、舒張壓、脈壓、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇高于頸動脈IMT正常組(P<0.01)。調(diào)整收縮壓、舒張壓、脈壓、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇的混雜影響后,兩組間中心動脈收縮壓、舒張壓、增強壓、增強指數(shù)、LVMI差異有統(tǒng)計學(xué)意義。④crPWV與 7、CDP、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、CSP、AI、年齡、DBP、AUG、SBP呈正相關(guān);IMT與CPP、CSP、低密度脂蛋白膽固醇、SBP、總膽固醇、AUG、PP、AI、DBP、CDP呈正相關(guān);MAU與CSP、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、SBP、AUG、CPP、AI、CDP呈正相關(guān);LVMI與CSP、CPP、AUG、SBP、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、PP、AI、年齡呈正相關(guān)。⑤多元逐步回歸分析顯示:crPWV(m/s)=1O.1 8、95+0.108xCDP(mm Hg)+0.071xCSP(mmHg)+O.034x年齡(歲),CDP、CSP、年齡是crPWV的主要影響因素;IMT(mm)=O.652+0.005xCPP(mmHg)+0.053xLDL(mmol/L),CPP和低密度脂蛋白膽固醇是IMT的主要影響因素;MAU(mg/L)=2.294+0.051 xCSP(mm Hg)+447xLDL-C(mmol/L),CSP和低密度脂蛋白膽固醇是MAU的主要影響因 9、素;LVMI(g/m2)=-2.894+0.783xCSP(mm Hg),CSP是LVMI的主要影響因素。⑥治療后,替米沙坦治療組空腹血糖、總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白膽固醇降低,高密度脂蛋白膽固醇升高(P<0.05)。吲達帕胺治療組無差異。⑦治療后,替米沙坦治療組和吲達帕胺治療組CSP、CDP、CPP、AUG及外周動脈SBP、DBP、PP均降低(p<0.01)。替米沙坦治療組AI降低(p<0.01),CSP和CPP的降低幅度高于對 10、外周動脈SBP和PP的降低幅度(16.69±5.05 vs.13.55±4.16,P<0.01;7.16±6.13 Vs.4.42±5.26,p<0.01),吲達帕胺治療組無差異。替米沙坦治療組CSP和CPP的降低幅度大于吲達帕胺治療組(16.69±5.05 vs.12.82±4.62,P<0.01;7.16±6.13 vs.4.27±5.70,P<0.01)。⑧治療后,替米沙坦治療組crPWV、IMT、MAU、LVMI降低(p<0.0 11、1)。吲達帕胺治療組無差異。替米沙坦治療組,低erPWV例數(shù)增加,高erPWV例數(shù)減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.036);吲達帕胺治療組有低crPWV例數(shù)增加,高erPWV例數(shù)減少的趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義p=0.686)。替米沙坦治療組,IMT正常組例數(shù)增加,IMT增高組例數(shù)減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.016);吲達帕胺治療組有IMT正常組例數(shù)增加,IMT增高組例數(shù)減少的趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.607)。⑨與對照組相比 12、,替米沙坦治療組和吲達帕胺治療組新發(fā)高血壓事件減少(p<0.01);與吲達帕胺治療組和對照組相比,替米沙坦組新發(fā)糖尿病事件減少(P<0.01)。三組間終點事件發(fā)生例數(shù)無差異。
結(jié)論:①血壓正常高值者中心動脈收縮壓及脈壓較外周肱動脈收縮壓及脈壓低,舒張壓較外周肱動脈舒張壓高,存在血壓的生理性放大效應(yīng)。②血壓正常高值者中心動脈壓與動脈脈搏波傳導(dǎo)速度、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、尿微量白蛋白、左心室質(zhì)量指數(shù)密切相關(guān)。③兩種降壓藥物對血壓
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