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文檔簡介
1、本實(shí)驗(yàn)主要探討洛伐他汀是否能夠?qū)谷毖鯚o血清引起的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞凋亡，并重點(diǎn)關(guān)注其對(duì)線粒體凋亡途徑的影響以及觀察其能臺(tái)激活細(xì)胞存活信號(hào)通路P13K/Akt和MEKE/ERK1/2。研究結(jié)果表明，0.01-1μM濃度范圍的洛伐他汀能夠有效地抑制缺氧無血清引起的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞捌亡，主要是通過抑制線粒體凋亡途徑，導(dǎo)致caspase-3活化減少，降低捌亡率。洛伐他汀增強(qiáng)線粒體膜電位水平，抑制細(xì)胞色素C釋放，從而保護(hù)線粒體功能。進(jìn)一步研究結(jié)果
2、顯示，洛伐他汀的抗凋亡效應(yīng)以及其抑制細(xì)胞色素C釋放的作用均可被P13K抑制劑LY294002和MEK抑制劑U0126所阻斷。洛伐他汀能夠激活PI3K/Akt和MEK/ERK1/2兩條細(xì)胞存活信號(hào)通路，分別導(dǎo)致Akt、GSK-3β和ERK1/2磷酸化，并且抑制PI3K的活性能夠降低ERK1/2的磷酸化水平，但抑制MEK的活性不影響Akt和(3SK-3β的活化。 研究結(jié)果充分證明洛伐他汀能夠抑制線粒體凋亡途徑，并激活PI3K/Akt
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