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1、目的:探討腫瘤壞死因子相關(guān)的凋亡誘導(dǎo)配體(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)對(duì)急性白血病細(xì)胞株K562、HL-60及多藥耐藥細(xì)胞株K562/MDR1、HL-60/VCR的誘導(dǎo)凋亡作用.探討化療藥物阿糖胞昔(Ara-C)、阿霉素(Dox)作用后,腫瘤細(xì)胞對(duì)TRAIL的增敏作用以及TRAIL死亡受體表達(dá)的改變.方法:通過(guò)細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、DNA凝膠電泳和
2、流式細(xì)胞術(shù)方法觀察TRAIL對(duì)白血病細(xì)胞K562、HL-60,K562/MDR1和HL-60/VCR的誘導(dǎo)凋亡作用.用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)加入化療藥物(Ara-C、Dox)后,白血病細(xì)胞對(duì)TRAIL敏感性的改變.用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法測(cè)定化療藥物作用于白血病細(xì)胞后,TRAIL死亡受體表達(dá)量的改變.結(jié)論:TRAIL可以誘導(dǎo)對(duì)藥物敏感的急性白血病細(xì)胞調(diào)亡.在多藥耐藥細(xì)胞,MDR1高表達(dá)對(duì)TRAIL的敏感性無(wú)影響,Bcl-2高表達(dá)
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