青蒿琥酯誘導白血病細胞凋亡及其機制的研究.pdf

1、該文由兩部分組成:一、青蒿琥酯誘導K562細胞凋亡的初步研究 目的:我們在該實驗中運用形態(tài)學、流式細胞術(FCM)等方法對青蒿琥酯誘導K562細胞凋亡做了系統的觀察,并初步探討其K562細胞凋亡的機制.結論：青蒿琥酯在體外可抑制K562細胞的增殖活性，且具有時間-劑量-效應關系.青蒿琥酯在體外能夠誘導K562細胞凋亡，誘導細胞凋亡可能是青蒿琥酯抗白血病作用的機制之一.青蒿琥酯與亞砷酸聯合作用于K562細胞時有明顯的協同作用.青蒿琥酯在誘

2、導腫瘤細胞凋亡時，可上調K562細胞Fas蛋白的表達，下調FasL的表達.提示Fas/FasL表達的改變可能是青蒿琥酯誘導K562細胞凋亡的機制之一.在青蒿琥酯誘導K562細胞凋亡的同時，c-fos基因蛋白表達下調，提示c-fos基因的改變可能參與了青蒿琥酯誘導K562細胞凋亡的過程.二、青蒿琥酯誘導U937細胞凋亡及其機制的研究 目的:為了進一步證實青蒿琥酯誘導白血病細胞凋亡的作用及其探討作用的機理、以及在凋亡過程中信號傳導途徑,該實

3、驗中我們以U937(人組織淋巴瘤細胞株)細胞株為研究對象,系統觀察了青蒿琥誘導U937細胞凋亡的作用.同時通過檢測相關基因表達水平的改變caspase-3的活性、及胞漿內Ca<'2+>濃度的變化,揭示了青蒿琥酯誘導白血病細胞凋亡的分子機制.結論:青蒿琥酯在體外可抑制U937細胞的增殖活性,且具有時間-劑量效應關系.青蒿琥酯在體外能夠誘導U937細胞凋亡,誘導細胞凋亡可能是青蒿琥酯抗白血病作用的機制之一.青蒿琥酯在誘導腫瘤細胞凋亡時,可下