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文檔簡介
1、 目的:
研究家兔冠狀動脈粥樣硬化(AS)形成過程中心臟的形態(tài)重塑及其與內(nèi)皮功能障礙的關(guān)系,探討垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)對上述重塑的干預(yù)作用和可能作用機制。方法:
雄性新西蘭家兔60只,隨機等分為正常對照組(C組)、AS模型組(A組,除普通飼料,每只兔每日進食膽固醇1.5g)及PACAP干預(yù)組(P組,與A組兔同樣進食外,每周三次靜脈注射PACAP,使其即時血漿濃度約達10-8mol/L)。分別于實驗第0
2、、2、4、8、12周末測血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力;并于實驗第4、8、12周末隨機處死每組動物5~6只,定位取帶有冠脈主干的心臟組織制作石蠟切片,分別行HE、Van Gieson染色,在光鏡下進行定性觀察和/或定量分析。結(jié)果:
1.血清指標:A組和P組血脂水平升高,以A組為著,12周末時P組血脂含量顯著低于同期A組(P<;0.05)。A組8周末前原生型NOS(c
3、NOS)活力波動,誘生型NOS(iNOS)活力持續(xù)上升,其后兩者活力均下降;P組cNOS和iNOS活力8周末前均呈上升趨勢,4周末時cNOS和2周末時iNOS活力顯著高于同期A組(P<;0.05),8周末后變化趨勢與A組一致。A組血清NO含量8周末前有所上升,其后下降;P組則持續(xù)上升,12周末時顯著高于同期A組(P<;0.05)。
2.定性觀察結(jié)果:C組心臟組織無病變。A組及P組冠狀動脈內(nèi)膜表面EC腫脹、脫落,冠脈心外
4、膜主干和心肌間小分支均有斑塊形成,血管外膜及心肌細胞間膠原增多。但P組內(nèi)皮形態(tài)改變出現(xiàn)較晚,冠脈小分支內(nèi)病變及相應(yīng)部位膠原沉積輕于同期A組。
3.形態(tài)定量分析:A組冠狀微動脈重塑指數(shù)(管壁面積/管腔面積)增大,12周末時(2.58±1.54)顯著高于同期C組(1.34±0.58);心肌細胞最大橫徑縮小,8周末時(13.85±2.27 μm)已顯著小于同期C組(14.68±2.40μm)(P<;0.05)。P組相應(yīng)參數(shù)與C組
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