短暫腦缺血誘導(dǎo)大鼠海馬PKC-ε膜轉(zhuǎn)位及HSP70表達.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 觀察短暫腦缺血后海馬神經(jīng)細胞蛋白激酶C-ε(PKC-ε)膜轉(zhuǎn)位和熱休克蛋白70(HSP70)表達的變化，探討它們與腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)缺血耐受機制的關(guān)系。 方法: 復(fù)制腦缺血預(yù)處理模型：采用大鼠大腦中動脈阻閉(MCAO)方法給予大鼠短暫腦缺血20min。在短暫腦缺血后不同時間點(1h,6h，1d,2d,4d)，應(yīng)用免疫印跡(western blot)技術(shù)觀察大鼠海馬神經(jīng)細胞PKC-ε在胞漿和胞膜的分布及HSP70表達的變化。

2、 結(jié)果: 短暫腦缺血后6h海馬神經(jīng)胞漿PKC-ε的含量顯著下降，至1d達最低點，持續(xù)到4d；而胞膜PKC-ε的變化趨勢相反，至6h增加明顯，約1d達到頂峰，持續(xù)到4d。短暫腦缺血1h后HSP70的表達無明顯增加，6h增加明顯，在1d達頂峰，持續(xù)至4d均處于較高水平。在假手術(shù)組無以上變化。 結(jié)論: 短暫腦缺血可以誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細胞PKC-ε膜轉(zhuǎn)位，及HSP70表達增加，兩者的變化時程基本一致。推測這兩者的變化是腦缺血預(yù)處理誘

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