大鼠全腦缺血模型的改良與熱休克蛋白70（HSP70）對(duì)腦缺血保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠全腦缺血模型的改良與熱休克蛋白70（HSP70）對(duì)腦缺血保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究姓名：趙珺申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：神經(jīng)外科指導(dǎo)教師：傅震20030401南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文5d后處死，行HE染色觀(guān)察海馬CAl區(qū)的病理改變。[結(jié)果]實(shí)驗(yàn)第一部分：1四動(dòng)脈阻斷的A組于夾閉頸總動(dòng)脈1—2min內(nèi)均出現(xiàn)意識(shí)喪失，翻正反射和角膜反射消失，口唇紫紺，雙眼球蒼白，瞳孔散大，以金屬鑷刺激口唇無(wú)咬嚙活動(dòng)。解除夾閉后1—2min以

2、上癥狀均消失。單純頸總動(dòng)脈阻斷的B組、假手術(shù)組在手術(shù)過(guò)程中始終保持意識(shí)清楚，翻正反射和角膜反射存在，瞳孔輕度發(fā)白，咬嚙活動(dòng)減弱不明顯。2AI組大鼠兩側(cè)海馬CAl區(qū)可以見(jiàn)到神經(jīng)元胞體與胞漿中均出現(xiàn)棕黃色染色顆粒，BI組和假手術(shù)組未見(jiàn)到陽(yáng)性染色。AII組HE染色海馬區(qū)可見(jiàn)到大量錐體細(xì)胞壞死，主要表現(xiàn)為細(xì)胞縮小，胞核皺縮深染，核仁消失，細(xì)胞周?chē)g隙增大。BII組和假手術(shù)組無(wú)病理學(xué)改變。C組在體染色腦底動(dòng)脈環(huán)未見(jiàn)到染色，E組可見(jiàn)到腦底動(dòng)脈環(huán)染成

3、紫藍(lán)色。實(shí)驗(yàn)第二部分：1AI組未見(jiàn)到HSP70表達(dá)，AII組少量表達(dá)，AIII組大量表達(dá)，AIV組表達(dá)開(kāi)始減少。2BI組和BIV組CAl區(qū)錐體細(xì)胞大量壞死，BII組和BIII組壞死細(xì)胞較少。一[結(jié)論]】四動(dòng)脈阻斷法建立大鼠全腦缺血模型具有無(wú)需開(kāi)顱，更接近于臨床，本法在Pulsinelli的基礎(chǔ)上提出改進(jìn)，無(wú)需特殊的儀器，具有方法簡(jiǎn)便，易學(xué)易會(huì)，效果可靠等優(yōu)點(diǎn)，熟練掌握后成功率亦較高，利于推廣。2HSP70是腦缺血敏感的應(yīng)激標(biāo)志，對(duì)腦缺血