谷氨酰胺誘導(dǎo)HSP70表達(dá)及改善LPS休克大鼠心臟功能的研究.pdf

1、目的：觀察谷氨酰胺(Gln)增強(qiáng)蛋白O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修飾對(duì)LPS休克大鼠心臟功能及熱休克蛋白70(HSP70)表達(dá)的影響。
　　 方法：健康雄性SD大鼠32只，隨機(jī)分為4組：對(duì)照組(n=8)；LPS休克組(LPS10mg/kg靜脈注射，n=8)；Gln+LPS組（LPS注射前l(fā)h，靜脈給予G1n0.75g/kg,n=8）；四氧嘧啶(AlloxaN,O-GlcNAc修飾關(guān)鍵酶抑制劑)+Gln+LPS組(L

2、PS注射前l(fā)h，靜脈給予Alloxan5Omg/kg+Gln0.75kg/kg，n=8)。各組大鼠均補(bǔ)充適量乳酸林格液，液體總量為0.026ml/g，保證液體入量的平衡。LPS注射后，持續(xù)監(jiān)測(cè)各組大鼠心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)變化。LPS注射6h后，超聲心動(dòng)圖檢測(cè)各組大鼠左室舒張末和收縮末直徑(LVEDD、LVESD)、左室短軸縮短率(FS％)、心輸出量(CO)。為了觀察Allxan對(duì)大鼠心臟功能是否有損害作用，另取5只SD大鼠

3、，靜脈泵入等量乳酸林格液，內(nèi)含alloxan50mg/kg，僅行心臟功能檢測(cè)。繼后，免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠心臟蛋白O-GlcNAc修飾水平及HSP70表達(dá)情況。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，ANOVA單因素方差分析對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　 結(jié)果：注射LPS 6h后，LPS組、Gin+LPS組、Alloxan+Gln+LPS組大鼠心率分別較基礎(chǔ)水平增加35％、20％和36％，三組組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)

4、差異(P>0.05)。LPS組和Alloxan+Gln+LPS組大鼠MAP降至基礎(chǔ)水平50％和53％，但Gln+LPS組MAP恢復(fù)至基礎(chǔ)水平65％，與LPS組和Alloxan+Gln+LPS組有顯著差異(P<0.05)。LPS組大鼠心臟LVEDD、LVESD、FS％、CO分別下降到對(duì)照組62％、74％、73％、28％ (P<0.05);A1loxan+Gln+LPS組下降到Control 組65％、77％、71％、23％(P<0.05)

5、；Gln+LPS組恢復(fù)到Control組80％、89％、84％、53％，與上述倆組有明顯差異(P<0.05)。單獨(dú)使用alloxan組大鼠心臟LVEDD、LVESD、FS％、CO與對(duì)照組無(wú)顯著差異(P>0.05)。與對(duì)照組相比，靜脈注射LPS 6h后，大鼠心肌蛋白總O-GlcNAc修飾和HSP70表達(dá)水平分別增加了89％和100％（P<0.05），Gln+LPS組大鼠心肌蛋白總O-GlcNAc修飾和HSP70表達(dá)水平進(jìn)一步增加了199％