局麻藥長(zhǎng)時(shí)間阻滯外周神經(jīng)對(duì)神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過(guò)程中背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43表達(dá)的影響.pdf

1、目的
　　用免疫組織化學(xué)方法觀察局麻藥長(zhǎng)時(shí)間阻滯外周神經(jīng)對(duì)神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過(guò)程中背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白(growth associated protein,GAP-43)表達(dá)的影響。
　　方法和材料
　　實(shí)驗(yàn)選用SD大鼠35只,隨機(jī)分成正常對(duì)照組、單純坐骨神經(jīng)橫切組、坐骨神經(jīng)橫切前阻滯組、坐骨神經(jīng)橫切后阻滯組4大組,然后再按術(shù)后取材時(shí)間分為3、7天2個(gè)時(shí)間組(每組5只)。暴露大鼠右側(cè)坐骨神經(jīng),于坐骨結(jié)節(jié)遠(yuǎn)端約1cm橫

2、斷坐骨神經(jīng)。根據(jù)分組,阻滯組分別從橫切前1小時(shí)和橫切后4小時(shí)開始對(duì)神經(jīng)橫切的近心端予長(zhǎng)效局麻藥阻滯,持續(xù)整個(gè)觀察期。術(shù)后不同時(shí)間取與傷側(cè)坐骨神經(jīng)相連的背根神經(jīng)節(jié)(doral root ganglion, DRG),應(yīng)用免疫組織化學(xué)和圖象分析的方法研究背根神經(jīng)節(jié)中GAP-43的表達(dá)并進(jìn)行半定量分析。
　　結(jié)果
　　術(shù)后3、7天,單純坐骨神經(jīng)橫切組背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)GAP-43高表達(dá),而阻滯組背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43表達(dá)與正常組無(wú)

3、差別。本研究結(jié)果提示坐骨神經(jīng)橫切前1小時(shí)或之后4小時(shí)開始局麻藥阻滯神經(jīng)均能抑制神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過(guò)程中背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43的高表達(dá)。
　　結(jié)論
　　1. GAP-43是神經(jīng)可塑性的分子標(biāo)志。它調(diào)節(jié)神經(jīng)軸突的再生和重構(gòu),參與到長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation,LTP)的形成過(guò)程。利用坐骨神經(jīng)橫切創(chuàng)建的神經(jīng)源性疼痛的模型中,背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GAP-43表達(dá)明顯增加,提示GAP-43可能參與了神經(jīng)源性疼痛的分

4、子機(jī)制形成。
　　2.在神經(jīng)源性疼痛發(fā)生過(guò)程中持續(xù)應(yīng)用局麻藥阻滯受損神經(jīng)的近心端,抑制神經(jīng)動(dòng)作電位的傳導(dǎo),能有效抑制其GAP-43的高表達(dá),使其維持在正常水平。受損軸突所產(chǎn)生的異常放電可能是促進(jìn)胞體表達(dá)GAP-43的陽(yáng)性信號(hào)。
　　3.在坐骨神經(jīng)橫切前和橫切后分別開始持續(xù)應(yīng)用局麻藥阻滯外周神經(jīng),結(jié)果兩組中背根神經(jīng)節(jié)GAP-43表達(dá)量無(wú)統(tǒng)計(jì)差別。因此,與神經(jīng)橫切時(shí)的傷害性刺激相比,術(shù)后來(lái)自受損神經(jīng)的異位放電對(duì)促進(jìn)GAP-43的