甘草次酸對白血病細胞侵襲和遷移能力的影響及機制探討.pdf

1、目的：觀察甘草次酸（Glycyrrhetinic acid，GA）對白血病細胞侵襲和遷移能力的影響，并探討其機制。 方法：選擇人髓性白血病細胞K562、HL-60細胞為研究對象。MTT法檢測不同濃度GA作用于K562和HL-60細胞不同時間后細胞的增殖抑制率；采用Transwell小室基質膠侵襲實驗及趨化實驗觀察GA對K562、HL-60細胞株侵襲及遷移能力的影響；半定量RT-PCR法檢測GA對K562、HL-60細胞基質金屬蛋

2、白酶MMP-2和MMP-9mRNA表達的影響；用免疫組織化學染色法檢測不同濃度GA對K562、HL-60細胞MMP-2和MMP-9蛋白表達的水平的影響；明膠酶譜法檢測GA對兩種細胞株MMP-2和MMP-9活性的影響。 結果：1.GA可明顯抑制K562、HL-60細胞增殖，其作用呈時間劑量依賴性。2.不同濃度GA（30、60、120μmol?L-1）作用K562、HL-60細胞24小時后，可明顯抑制K562、HL-60細胞的侵襲能

3、力和遷移能力，并呈劑量依賴關系。3.GA作用K562、HL-60細胞48小時后，可抑制K562、HL-60細胞中MMP-2、MMP-9mRNA的表達。K562細胞中，與對照組相比，30μmol?L-1 GA組對MMP-2mRNA表達無顯著性差異（P>0.05），60、120μmol?L-1組有顯著性差異（P<0.05），MMP-9各組與對照組比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。HL-60細胞中，與對照組比，MMP-2mRNA表達量30、

4、60、120μmol?L-1組有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。MMP-9表達量各組均有顯著性差異（30μmol?L-1組，P<0.05；60、120μmol?L-1組P<0.01）。4. GA作用K562、HL-60細胞48小時后，可抑制K562、HL-60細胞中MMP-2、MMP-9蛋白的表達。K562細胞中，與對照組相比，30μmol?L-1 GA組對MMP-2、MMP-9蛋白表達無顯著性差異（P>0.05），60、120μmol?L

5、-1組有顯著性差異（P<0.05）；HL-60細胞中，MMP-2的表達，60、120μmol?L-1與對照組比較有顯著性差異（P<0.05）；MMP-9的表達，GA處理組各濃度與對照組比較均有顯著性差異（P<0.05）。5.GA可抑制K562、HL-60細胞株明膠酶活性，呈劑量依賴性。K562細胞僅出現MMP-2條帶，HL-60細胞檢測到MMP-2和MMP-9的條帶。K562和HL-60細胞，GA處理組與對照組比較，60、120μmol