自發(fā)性高血壓大鼠心、腦、腎、骨骼肌微血管密度及腦內(nèi)NOS表達(dá)水平的研究.pdf

1、目的:研究在高血壓狀態(tài)時(shí)具有廣泛代表意義的心、腦、腎、骨骼肌微血管(毛細(xì)血管)的密度變化,并探討該變化發(fā)生在高血壓形成之前抑或高血壓形成之后(即微血管密度改變是高血壓病的原因還是結(jié)果).結(jié)論:①本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)4組大鼠多個(gè)器官毛細(xì)血管密度的觀察,證明成年高血壓大鼠存在著較普遍的微血管稀少現(xiàn)象,且微血管稀少主要發(fā)生在高血壓形成之后,推測(cè)它可能是高血壓病所引起的一種繼發(fā)性改變;②本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在幼年組自發(fā)性高血壓大鼠也有腎皮質(zhì)微血管稀少的現(xiàn)象,可能

2、提示腎對(duì)高血壓的形成較敏感,腎皮質(zhì)微血管稀少是高血壓病的一個(gè)早期征象,腎皮質(zhì)微血管的狀態(tài)可以作為高血壓病發(fā)生、發(fā)展的"窗口";③單寧酸-氯化鐵組織化學(xué)法是較為理想、可靠的觀察研究毛細(xì)血管的方法.目的:探討高血壓狀態(tài)時(shí)腦內(nèi)與微血管"重塑(構(gòu))"(remodeling)密切相關(guān)的血管活性細(xì)胞因子一氧化氮合酶及神經(jīng)元型一氧化氮合酶的表達(dá)水平及其意義,探討其與微血管密度改變的關(guān)系.方法:用NADPHd黃遞酶組織化學(xué)方法和免疫組織化學(xué)S-P方法顯

3、示各組大鼠腦內(nèi)一氧化氮合酶(NOS)和神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)陽性神經(jīng)元在大腦皮質(zhì)、下丘腦視上核、室旁核及延髓孤束核等處的分布特征和陽性反應(yīng)產(chǎn)物的表達(dá)水平,采集單位面積內(nèi)陽性反應(yīng)產(chǎn)物的平均光度、積分光密度、灰度、陽性單位4項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)論:自發(fā)性高血壓大鼠存在微血管稀少的同時(shí)還存在NOS減少的現(xiàn)象.NOS是合成NO的關(guān)鍵酶,已知在心血管系統(tǒng)NO減少與血管重塑和微血管稀少有非常密切的關(guān)系,推測(cè)在自發(fā)性高血壓大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)