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1、目的:卵巢癌對(duì)化療的多藥耐藥性(multidrug reistance, MDR)是化療失敗的主要原因,也是提高卵巢癌五年生存率面臨的難題之一.該課題選擇P- gp表達(dá)陰性、對(duì)DDP(順鉑)耐藥的卵巢上皮癌細(xì)胞株COC1/DDP及其親本敏感細(xì)胞株COC1為研究對(duì)象,研究中性鞘糖脂CMH(單己糖神經(jīng)酰胺)、凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2和Bax與耐藥的關(guān)系,以及經(jīng)逆轉(zhuǎn)劑mifepristone逆轉(zhuǎn)耐藥后,細(xì)胞中CMH、Bcl-2、Bax的表達(dá)以及
2、凋亡的變化,初步揭示了CMH、Bcl-2、Bax在卵巢上皮癌細(xì)胞COC1/DDP耐藥中的作用,為卵巢癌治療和耐藥逆轉(zhuǎn)方面提供新思路和體外實(shí)驗(yàn)依據(jù).結(jié)論:1、卵巢癌 COC1/DDP和其親本敏感株COC1在凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax的表達(dá)上存在明顯差異.2、與親本敏感細(xì)胞比較, COC1/DDP的中性鞘糖脂CMH顯著升高.3、mifepristone可增強(qiáng)COC1/DDP對(duì)DDP的敏感性,促進(jìn)細(xì)胞調(diào)亡.4、COC1/DDP耐藥性經(jīng)mi
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