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文檔簡介
1、繼發(fā)于肝實質(zhì)損害發(fā)生的糖尿病稱肝源性或肝性糖尿?。℉epatogenic diabetes,HD)?,F(xiàn)代研究表明,慢性肝炎及肝硬化患者伴有糖耐量異常和糖尿病的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢,而在針對糖耐量異常和糖尿病治療上又與慢性肝病的治療存在矛盾,因此,對HD發(fā)病的原因及相關(guān)機制探討具有重要意義。HD發(fā)病機制非常復(fù)雜,目前較公認(rèn)的發(fā)病誘因是胰島素抵抗。近年來,雖然人們對此進(jìn)行了大量的深入研究,但其發(fā)病機制尚未完全闡明。有研究表明,腦腸肽中的瘦素(
2、Leptin,LEP)、脂聯(lián)素(Adiponectin,ADPN)是脂肪細(xì)胞分泌的最主要的能量調(diào)節(jié)激素,前者為中樞能量調(diào)節(jié)信類,后者為外周能量調(diào)節(jié)信類,二者相互協(xié)調(diào)作用,共同維持機體能量的調(diào)節(jié)和代謝穩(wěn)態(tài)。研究者發(fā)現(xiàn)LEP和ADPN在2型糖尿病發(fā)病中可能起作用,而且可能與胰島素抵抗存在相關(guān)性,因此,對于LEP和ADPN與胰島素抵抗的關(guān)系受到矚目。然而HD患者血清中LEP、ADPN與胰島素抵抗的相關(guān)性研究,目前尚未見報導(dǎo)。因此,我們檢測了H
3、D患者血清LEP、ADPN水平及空腹胰島素(FINS)、空腹血漿血糖(FPG)水平,計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島素敏感性指數(shù)(ISI),分析LEP、ADPN與胰島素抵抗的相關(guān)性,旨在為及時診斷及防治HD提供新思路。
方法:1.HD患者(A組)、肝硬化患者(B組)、2型糖尿病患者(C組)及正常人(D組)各20例。2.采用①酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定各組患者血清LEP、ADPN水平;②磁分離酶聯(lián)免疫熒光法(ME
4、IF)測定FINS水平,③用葡萄糖氧化法測定FPG水平。3.通過公式計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島素敏感性指數(shù)(ISI),分析LEP、ADPN與胰島素抵抗的相關(guān)性。
結(jié)果:A組FPG水平低于C組(P<0.05);FINS水平高于D組(P<0.05);HOMA-IR高于D組,低于C組(P<0.05);ISI低于D組(P<0.05);LEP水平高于B組及D組(P<0.05);ADPN水平低于B組及D組(P<0.05)。
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