慢性乙型肝炎患者血清超氧化物歧化酶的檢測以及與干擾素受體表達的關(guān)系.pdf

1、目的: 通過對慢性乙型肝炎患者血清中超氧化物歧化酶的研究，探討超氧化物歧化酶在乙肝發(fā)病機制中的作用以及對干擾素受體表達的影響。 方法: 66例慢性乙型肝炎患者，通過黃嘌呤氧化酶法檢側(cè)血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量，分析其與患者的肝功能(主要檢測谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT)、血清乙型肝炎病毒定量、肝臟病理的炎癥與纖維化分期(GS分期)、肝組織乙型肝炎病毒定量的關(guān)系；用RT-PCR法檢測外周血單個核細胞(PBMC)α干擾

2、素受體2(IFNαR2)mRNA的表達，分析SOD的活性對PBMCs IFNαR2 mRNA表達的影響，并做出統(tǒng)計分析。1O例健康人作正常對照。 結(jié)果: 1．慢性乙型肝炎患者組與正常對照組比較，血清SOD的活力明顯降低(55.821士12.664U/ml vs 85.064士6.055U/ml) (P<0.05)。 2．慢性乙型肝炎患者組血清SOD的活性與血清ALT的關(guān)系：統(tǒng)計結(jié)果顯示血清SOD的活性與血清ALT

3、呈負相關(guān)(r=-0.541，P=0.000)，ALT異常的患者組中血清SOD的水平明顯低于ALT正常的慢性乙型肝炎患者(49.6164±4.662U/ml vs 54.112±5.225U/ml；P<0.05)。 3.慢性乙型肝炎患者SOD的活性與肝臟病變的關(guān)系: SOD的活性與肝組織病理炎癥程度呈負相關(guān)(r=-0.431，P=0.001)，隨肝組織炎癥程度加重，SOD的活性呈遞減趨勢；與肝組織纖維化分期也表現(xiàn)出明顯的負相關(guān)(r

4、=-0.304，P=0.013)，隨著慢性乙型肝炎患者肝組織纖維化的加重，SOD的活性逐漸減低。 4.慢性乙型肝炎患者血清SOD的活性與HBV DNA濃度的關(guān)系以及與HBeAg之間的相關(guān)分析：血清和肝組織HBV DNA病毒載量與血清SOD的濃度值進行相關(guān)性分析，統(tǒng)計結(jié)果顯示二者均無明顯相關(guān)性(r=0.126,P=0.686；r=0.064,P=0.770)。SOD的濃度水平與HBeAg的相關(guān)比較顯示無明顯相關(guān)性(r=-0.255

5、，P=0.103)，SOD的水平在HBeAg陽性和陰性組之間比較無顯著性差異(51.281±6.032U/ml vs 51.488±4.460U/ml；P>0.05)。 5.66例慢性乙型肝炎患者中，PBMCs IFNAR2 mRNA陽性者56例(84.8％)，10例對照組中，PBMCs IFNAR2 mRNA陽性者7例(70％)。CHB患者組PBMCs IFNAR2 mRNA的相對積分值平均為(0.54±0.45)，高于正常對

6、照組(0.27±0.17)，但二者之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.143)。 6.慢性乙型肝炎患者中ALT正常的患者組中，SOD的活性與 PBMCs IFNαR2 mRNA表達呈負相關(guān)(r=-0.469，P=0.037)，ALT異常的患者組，SOD 的活性與 PBMCs IFNαR2 mRNA 的表達統(tǒng)計顯示無明顯相關(guān)性(r=-0.204，P=-0.233)。 7.慢性乙型肝炎患者HBeAg陰性的患者組中，SOD的活性與P

7、BMCs IFNαR2 mRNA 的表達，統(tǒng)計結(jié)果顯示負相關(guān)(r=-0.483，P=0.017)，在HBeAg陽性患者組中SOD的活性與PBMCs IFNαR2 mRNA的表達，統(tǒng)計結(jié)果顯示無明顯相關(guān)(r=0.043，P=0.816)。 結(jié)論: 超氧化物歧化酶是超氧陰離子自由基的專一特效抑制酶，通過清除氧自由基在慢性乙肝中發(fā)揮著重要的抗氧化損傷作用；超氧化物歧化酶的缺乏可能是導(dǎo)致慢性乙型肝炎患者肝纖維化加重的原因之一。在