中藥復(fù)方益糖康對2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4含量的影響及轉(zhuǎn)位機制的研究.pdf

1、目的：研究中藥復(fù)方益糖康對類2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4(GLUT4)蛋白含量及基因表達(dá)的影響，并深入探討其引起GLUT4轉(zhuǎn)位的作用機制。 材料與方法：鏈脲佐菌素腹腔注射加高脂飼料喂養(yǎng)導(dǎo)致大鼠類人類2型糖尿病模型，益糖康灌胃治療4周，檢測空腹血糖及空腹血清胰島素。處死大鼠，取骨骼肌組織觀察GLUT4的蛋白和mRNA表達(dá)量的變化。同時用蛋白免疫印跡法檢測蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3激酶的表達(dá)；用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)方法檢測適配

2、蛋白、原癌基因蛋白mRNA的表達(dá)水平，并通過與模型組對比，推測判斷益糖康引起GLUT4轉(zhuǎn)位的確切作用機制。 結(jié)果：與正常組相比，模型組空腹血糖、血脂、空腹血清胰島素明顯升高(P＜0.01)，胰島素敏感指數(shù)(ISI)降低(P＜0.01)，GLUT4蛋白和mRNA表達(dá)量均下降(P＜0.05)；與模型組相比，治療組空腹血糖明顯下降(P＜0.01)，血清胰島素降低(P＜0.05)，胰島素敏感指數(shù)(ISI)升高(P＜0.01)，GLUT4

3、蛋白和mRNA表達(dá)量升高(P＜0.05)，但仍低于正常組。并且益糖康能明顯增加骨骼肌細(xì)胞中蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3激酶的表達(dá)，而對原癌基因蛋白mRNA的表達(dá)則無影響。此外在本實驗所采用的純種SD大鼠骨骼肌細(xì)胞中未檢測到CAPmRNA的表達(dá)。 結(jié)論： 鏈脲佐菌素腹腔注射加高脂飼料喂養(yǎng)可導(dǎo)致大鼠類人類2型糖尿病動物模型，中藥復(fù)方益糖康可改善此模型的胰島素抵抗，并降低空腹血糖。此作用是通過磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途徑增加骨