轉錄因子NFAT和整合素α-,6-β-,4-信號轉導通路與大腸癌侵襲轉移的關系.pdf

1、轉錄因子NFAT和整合素α6β4信號轉導通路與大腸癌侵襲轉移的關系為了研究活化T細胞核因子(nuclearfactorsofactivatedTcells,NFAT)及整合素(Integrin)α6β4的表達與大腸癌侵襲轉移的關系，研究NFAT與整合素α6β4之間的相互作用機制，本實驗采用熒光實時定量多聚酶鏈反應(RealTime-quantitative-polymerasechainreaction，QRT-PCR)方法和免疫組化S

2、-P法分別在mRNA轉錄水平和蛋白水平檢測30例結直腸癌標本腫瘤組織(T)，和遠癌切端組織(N)中NFAT、Integrinα6亞基β4亞基的表達結果，同時并經統(tǒng)計學分析各檢測結果與臨床指標的關系。結果如下： 1.大腸癌組織中NFAT在mRNA轉錄水平和蛋白水平的表達均高于遠癌切端組織。 2.大腸癌組織中NFAT在mRNA轉錄水平和蛋白水平的表達與淋巴結轉移和Dukes'分期有關；NFAT在mRNA轉錄水平與原發(fā)腫瘤浸潤

3、深度有關。 3.大腸癌組織中NFAT在mRNA轉錄水平和蛋白水平的表達與腫瘤組織學分型及分化程度無關；NFAT在蛋白水平的表達與原發(fā)腫瘤浸潤深度無關。 4.大腸癌組織中Integrinα6亞基、β4亞基在mRNA轉錄水平和蛋白水平的表達均高于遠癌切端組織。 結論：1.大腸癌腫瘤組織中NFAT的高表達提示NFAT可能通過信號轉導通路調節(jié)環(huán)氧化酶(Cyclooxygenase-2，COX-2)/血管內皮生長因子(Va

4、scularEndothelialGrowthFactor，VEGF)，促進腫瘤血管生成，進而促進腫瘤生長和侵襲轉移。 2.NFAT是整合素介導的信號轉導通路中的基礎分子，此通路的活化是大腸癌獲得侵襲、轉移潛能的基礎。 3.大腸癌組織中Integrinα6亞基、β4亞基在mRNA在轉錄水平和蛋白水平的高表達提示整合素α6β4可能通過其本身的粘附作用和在信號轉導中參與P3-Ca2+-NFAT信號通路實現(xiàn)促進腫瘤細胞生長和侵