高血壓引起組織重構(gòu)的病理圖像分析研究.pdf_第1頁(yè)
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1、高血壓是一種常見(jiàn)的心血管疾病,在高血壓的病理研究中,由于高血壓導(dǎo)致的靶器官組織和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的改變一直是人們關(guān)注的熱點(diǎn)。對(duì)高血壓病理圖像進(jìn)行研究,通過(guò)數(shù)字圖像的處理與分析技術(shù)獲取靶器官病變程度,對(duì)于高血壓疾病的發(fā)生與發(fā)展,高血壓藥物扭轉(zhuǎn)靶器官組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變的能力,有著非常重要的意義。 高血壓損傷的靶器官以心、腦、腎為主。在這三個(gè)器官中損害的主要表現(xiàn)血管重構(gòu)、心肌細(xì)胞肥大與組織膠原增多而導(dǎo)致的纖維化。衡量不同類型的病變程度,所用到的

2、圖像與處理方法并不相同。研究合適的圖像分析算法,針對(duì)不同高血壓病理圖像建立更科學(xué)與全面的病理成像與分析方法,是本研究的目的。完成的主要工作有:對(duì)高血壓引發(fā)的血管重構(gòu)形態(tài)學(xué)特征的圖像分析方法進(jìn)行了研究;對(duì)檢測(cè)心肌膠原的正交偏光成像中消光現(xiàn)象在圖像分析中的影響進(jìn)行修正;對(duì)心肌細(xì)胞肥大程度的圖像檢測(cè)方法進(jìn)行了研究;利用在上述研究中建立的分析方法和一些經(jīng)典圖像分析方法對(duì)心房肽在高血壓心、腎組織病變中的作用從形態(tài)學(xué)的角度給予評(píng)價(jià)。 在血管

3、重構(gòu)的圖像分析中,重點(diǎn)是分割出血管腔與血管壁。由于HE染色血管圖像的特殊性,基于傳統(tǒng)圖像分割方法的色彩特征聚類和區(qū)域增長(zhǎng)等方法均不能獲得一個(gè)較為完善的分割結(jié)果。這里采用對(duì)經(jīng)典的活動(dòng)輪廓算法進(jìn)行改進(jìn),然后用于對(duì)彩色HE染色血管圖像的分割。改進(jìn)后的方法組要是利用彩色圖像中的HIS三種梯度值中最大者來(lái)取代原活動(dòng)輪廓算法中的梯度能。管壁的分割還嘗試了基于數(shù)學(xué)形態(tài)學(xué)的方法,利用管壁色彩灰度分布上較血管外圍組織有較強(qiáng)的連續(xù)性與均勻性,利用開(kāi)閉運(yùn)算的

4、濾波性質(zhì),完成對(duì)管壁的分割。完成分割之后,對(duì)管腔、管壁的面積、厚度、比例等指標(biāo)進(jìn)行測(cè)量。 高血壓組織病變的一種很重要的表現(xiàn)是膠原纖維的增多。天狼星紅染色后偏光顯微鏡成像分析是對(duì)檢測(cè)膠原含量和膠原類型的一種主要方法。但該法受到正交偏光成像中消光現(xiàn)象的影響。為克服消光現(xiàn)象對(duì)圖像分析結(jié)果的影響,本論文提出利用間隔45度的兩幅圓視野圖像進(jìn)行平均化處理分析數(shù)據(jù)進(jìn)行修正,并從偏振光干涉成像理論對(duì)修正的合理性進(jìn)行了論證。修正后的圖像分析方法更

5、準(zhǔn)確的反映心肌膠原的類型及含量。 心肌細(xì)胞肥大是心肌重構(gòu)的主要表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)工作中從微觀上檢測(cè)心肌細(xì)胞肥大的檢測(cè)是比較困難的。本論文設(shè)計(jì)出通過(guò)采集心肌纖維圖像灰度分布信息進(jìn)行檢測(cè)肌纖維尺寸的方法。首先通過(guò)Hough變換檢測(cè)出縱切心肌纖維的走向,采集與走向垂直的灰度數(shù)據(jù)利用自動(dòng)閾值獲得判別心肌細(xì)胞的條件,最后數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)得出心肌細(xì)胞尺寸的相關(guān)信息。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明本方法能在一定程度上反映出心肌細(xì)胞肥大的程度。 心房肽具有降壓與調(diào)節(jié)

6、靶器官病變的作用,但由于其生物半衰期短,尚無(wú)對(duì)心房肽長(zhǎng)期作用后高血壓病理的影響研究,在臨床上也未能得到應(yīng)用。本論文利用以上圖像分析的方法和一些經(jīng)典的圖像處理分析手段,對(duì)PCL微囊包埋心房肽轉(zhuǎn)基因細(xì)胞后的高血壓模型大鼠病理心、腎、血管等部位的病理染色圖像、免疫組織化學(xué)圖像進(jìn)行一系列研究,考察心房肽長(zhǎng)期作用對(duì)靶器官病變的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明心房肽不僅能持續(xù)降低血壓,也能夠?qū)Ω哐獕簩?dǎo)致的病理性損害進(jìn)行有效改善,對(duì)PCL微囊包埋心房肽轉(zhuǎn)基因細(xì)胞作

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