通心絡對STZ誘導的糖尿病大鼠主動脈的保護作用及機制探討.pdf

1、目的：觀察通心絡膠囊對鏈脲佐菌素STZ誘導的糖尿病大鼠主動脈的保護作用，探討糖尿病主動脈病變的損傷途徑及通心絡膠囊對糖尿病主動脈的保護機制。方法：雄性健康Wistar大鼠60只，按空腹體重編號，隨機選出15只作為正常對照組(C組，n=15)。剩余45只大鼠按55mg/Kg一次性尾靜脈注射新鮮配制的1％STZ檸檬酸緩沖液(pH 4.5)，正常對照組注射同等劑量的檸檬酸鹽緩沖液。注射后72h取鼠尾微量血測定血糖。血糖≥16.7mmol/l為

2、糖尿病模型成功的標準，剔除造模未成功的大鼠。40只大鼠造模成功，隨機分為糖尿病對照組(DM組，n=20)20只，糖尿病通心絡治療組(TXI，組,n=20)20只。穩(wěn)定一周后開始實驗。24周后測體重，經頸動脈和股動脈插管測中心及外周血壓，計算脈搏波速度PWV，彈性模量和壁應力，采血測血糖、糖化血紅蛋白、糖基化終末產物AGEs。大鼠處死后取主動脈，切片HE染色、PAS染色，免疫組化染色RAGE、CTGF，觀察主動脈病理改變。 結果：

3、(1)體重，血糖和AGEs: DM組及TXL組大鼠體重較C組均有明顯減輕(P<0.01)，而TXL組大鼠體重比DM組有明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；DM組與C組相比血糖租AGEs有明顯增高(P<0.05)，而TXL組和DM組血糖和AGEs的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)：(2)脈搏波速度PWV，彈性模量和壁應力：DM組與C組相比，PWV明顯加快(P<0.01)，彈性模量增大(P<0.05)，而TXL組與DM組相比，PW

4、V減慢(P<0.05)，彈性模量減小(P<0.01)。三組大鼠壁應力差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；(3)形態(tài)學觀察：DM組主動脈表現(xiàn)出內膜增厚，表面不光滑，內皮細胞突起，形態(tài)不規(guī)則，中膜明顯增厚，平滑肌細胞排列紊亂等損傷性改變，TXL組與DM組相比，光鏡下主動脈內膜增厚、內皮損傷、中膜增厚的情況有所改善；(4)免疫組織化學：DM組主動脈各層結構尤其是內膜RAGE和CTGF表達明顯增強，內膜內皮細胞、中膜平滑肌細胞均表現(xiàn)出RAGE和C