中央型頸脊髓損傷發(fā)病機制的實驗研究.pdf

1、目的：探討中央型頸脊髓損傷(central cord syndrome，CCS)的發(fā)病機制，觀察頸脊髓短固有束神經(jīng)元(propriospinal neurons，PNs)的位置、走行，明確皮質(zhì)脊髓前束、側(cè)束、PNs 損傷在CCS 發(fā)病中的作用，觀察上運動神經(jīng)元、PNs損傷對頸椎膨大C5～T1 前角運動神經(jīng)元(motoneurons，MN) 壞死和凋亡的影響：初步驗證PNs、皮質(zhì)脊髓側(cè)束損傷與CCS發(fā)病的的關(guān)系。 方法：采用根過氧

2、化物酶(HRP)和麥牙凝集素—辣根過氧化物酶(WGA-HRP)逆行示蹤觀察PNs 在側(cè)方脊髓內(nèi)的走行、分布情況。建立家貓C4頸脊髓側(cè)方壓迫和前方脊髓壓迫動物模型，隨機分為：側(cè)方脊髓壓迫(LC)、前方脊髓壓迫(AC)、實驗對照組，每組又分為輕、中、重度壓迫3個亞組。從行為功能學、電生理學、MRI、病理學和TUNEL凋亡染色的方法觀察上運動神經(jīng)元、PNs損傷對支配前肢神經(jīng)細胞功能的影響。 結(jié)果：HRP和WGA-HRP逆行示蹤發(fā)現(xiàn)標記

3、軸突在側(cè)方脊髓灰質(zhì)、白質(zhì)交界部位和脊髓外側(cè)索腹側(cè)向上走行，終止于C4 灰質(zhì)Ⅵ、Ⅶ板層。LC組：輕、中度壓迫組Tarlov 評分左前后肢之間無顯著性差異(P>0.05)，重度壓迫組左前肢平均為 1.5l±0.37，左后肢平均為3.92±0.13，前后肢之間存在顯著性差異(F檢驗，P<0.05)，前肢重于后肢；重度脊髓壓迫肱三頭肌MEP潛伏期明顯延長、波幅明顯減低，和輕、中度壓迫組有顯著性差異(F檢驗，P<0.05)。AC組：中、重度脊髓壓

4、迫動物后肢 Tarlov 評分降低明顯，前后肢之間存在顯著性差異(F檢驗，P<0.05)，后肢重于前肢；中、重度脊髓壓迫股四頭肌MEP潛伏期明顯延長、波幅明顯減低，和輕、中度壓迫組有顯著性差異(F檢驗，P<0.05)。MRI 檢查發(fā)現(xiàn)動物模型脊髓受壓，灰質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)高信號，隨著脊髓壓迫面積的增大，T2 加權(quán)像高信號區(qū)域信號有增加的趨勢，側(cè)方脊髓壓迫主要損傷單側(cè)CST外側(cè)索和灰質(zhì)，前方壓迫損傷雙側(cè)CST前索和灰質(zhì)。病理觀察發(fā)現(xiàn)上位頸脊髓壓迫損

5、傷遠端脊髓前角MN無明顯減少(F檢驗，P<0.05)，NF軸突染色發(fā)現(xiàn)LC組出現(xiàn)外側(cè)索腹側(cè)和灰質(zhì)腰部一白質(zhì)聯(lián)合部位PNs軸突退變，電鏡觀察發(fā)現(xiàn)MN存在該軸突的潰變終扣。TUNEL 染色發(fā)現(xiàn)高位脊髓損傷后其軸突退變，遠端出現(xiàn)凋亡膠質(zhì)細胞，脊髓前角MN凋亡不明顯。 結(jié)論：頸脊髓內(nèi)存在PNs，胞體位于C4灰質(zhì)Ⅵ，Ⅴ板層，軸突分布在側(cè)方脊髓灰質(zhì)、白質(zhì)交界部位和脊髓外側(cè)索腹側(cè)，和灰質(zhì)前角MN形成廣泛的突觸聯(lián)系。LC主要損傷皮質(zhì)脊髓側(cè)束和脊