內皮素-1對JEG-3細胞氧化還原狀態(tài)影響的實驗研究.pdf

1、目的：子癇前期孕婦循環(huán)中內皮素-1(ET-1)的水平增高。許多體外實驗證實ET-1能使多種組織、細胞發(fā)生氧化應激損傷。本實驗通過觀察ET-1對胎盤滋養(yǎng)細胞氧化還原狀態(tài)及細胞增殖和活力的影響，探討子癇前期增高的ET-1損傷滋養(yǎng)細胞的作用機制。 方法：用不同濃度的ET-1(0、10、20、50、100及1000 pg/ml)干預JEG-3細胞，分別作用6小時和24小時，觀察細胞氧化應激的指標[丙二醛(MDA)，超氧化物歧化酶(SOD

2、)、谷胱甘肽(GSH)]的變化及細胞增殖能力及活力的改變。并觀察預先用ET-A受體拮抗劑BQ-123處理后，JEG-3細胞在不同濃度ET-1干預下以上這些指標的變化。 結果： (1)20～50pg/mlET-l能使JEG-3細胞MDA顯著增加；對50～100pg/mlET-1刺激，細胞MDA值明顯下降；但培養(yǎng)24小時，50～100 pg/mlET-1所對應的MDA仍然比20 pg/mlET-1對應的MDA顯著增加。預先使

3、用BQl23能明顯降低細胞的MDA。 (2)20～50pg/mlET-1使細胞內GSH顯著下降；50～100pg/mlET-1使細胞內GSH明顯增加，但培養(yǎng)24小時，100pg/mlET-1對應的GSH仍比10pg/mlErr-1對應的GSH顯著減少。 (3)20～50pg/mlET-1能使JEG-3細胞SOD抑制率顯著增加；50～100pg/mlET-1使細胞SOD抑制率明顯下降，但培養(yǎng)24小時，50～100 pg/m

4、lET-1所對應的SOD抑制率仍然比20 pg/mlET-1對應的SOD抑制率明顯增高。預先使用BQl23能明顯降低細胞SOD抑制率。 (4)0～20pg/mlET-1促進JEG-3細胞的增殖，20～1000pg/ml FT-1則抑制JEG-3細胞的增殖，并隨著ET-1濃度的增加細胞增殖能力不斷下降。尤其在干預24小時，50～100 pg/ml ET-l導致細胞增殖急劇下降。 結論：相當于子癇前期血漿ET-1水平的內皮素