PPARγ配體15-d-PGJ2對JEG-3細胞系浸潤能力的影響.pdf

1、目的： 胎盤滋養(yǎng)細胞的浸潤是細胞-細胞、細胞-基質間相互作用的機能變化，這一過程發(fā)生細胞外基質(ECM)成分的變化，受到細胞因子、生長因子、粘附分子、蛋白酶類和激素等多種因素的調控。過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisomeproliferation-activated receptot-γ，PPAR γ)是近年發(fā)現的一類核激素受體超家族成員，處于多種信號轉錄途徑的交叉點，在轉錄水平上調控多種細胞的增殖、侵襲、分化和凋亡

2、[1]。研究發(fā)現，在神經母細胞瘤、惡性膠質瘤、前列腺癌、子宮內膜癌、肺癌細胞中PPAR γ配體可以抑制腫瘤細胞增生，促進腫瘤細胞的分化，誘導凋亡，具有強大的抗細胞增殖作用[2-5]。本實驗在培養(yǎng)絨癌細胞系(JEG-3細胞系)表達PPAR γ蛋白基礎上，應用被覆基質膠matrigel的侵襲模型研究PPAR γ及其配體對JEG-3細胞系浸潤能力的影響，這為進一步研究其在滋養(yǎng)細胞浸潤異常的妊娠并發(fā)癥中的作用提供了依據。 材料與方法：

3、 通過細胞培養(yǎng)技術培養(yǎng)JEG-3細胞系、利用免疫熒光細胞化學技術鑒定PPARγ蛋白在JEG-3細胞中的表達。應用被覆matrigel的體外侵襲模型transwell觀測PPAR γ激動劑15-d-PGJ2對JEG-3細胞系浸潤能力影響。 實驗結果： 免疫熒光細胞化學結果顯示在JEG-3細胞系中有PPAR γ蛋白的表達，綠色熒光陽性信號主要定位在細胞核。Transwell浸潤實驗結果顯示，JEG-3細胞經15-d-P

4、GJ2處理后，浸潤能力明顯減弱，當15-d-PGJ2濃度為0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L時，細胞浸潤指數分別為0.81±0.03、0.64±0.01和0.55±0.04，與對照(1.00±0.00)相比，有顯著性差異(P<0.01)，且隨著藥物濃度的升高，JEG-3細胞浸潤指數亦逐漸下降，具有劑量依賴關系。 結論：本研究通過免疫熒光細胞化學方法鑒定了PPAR γ在JEG-3細胞中的表達和定位，應用Trans

5、well小室侵襲模型檢測了PPAR γ及配體15-d-PGJ2對其浸潤能力的影響。結果說明PPAR γ被配體激活后可負向調控滋養(yǎng)細胞浸潤，由于15-d-PGJ2是PPAR γ的天然配體，天然存在組織細胞中，我們可以假設，在人類早孕期由于某種原因導致母胎界面此類配體增多，必將抑制滋養(yǎng)細胞的浸潤，如此類配體減少，則促進浸潤。因此，通過本研究進一步明確PPAR γ及配體與滋養(yǎng)細胞浸潤的關系，完善滋養(yǎng)細胞浸潤機制，為今后PPAR γ及配體在滋養(yǎng)