ICAM-1在晶狀體上皮細(xì)胞中表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀察糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞TGF-β1，ICAM-1和COL-Ⅰ的表達(dá)及TGF-β1和TGF-β1中和抗體對(duì)培養(yǎng)的人晶狀體上皮細(xì)胞ICAM-1mRNA表達(dá)的影響，用以研究ICAM-1在前、后囊膜下及糖性白內(nèi)障發(fā)病機(jī)制中的作用。 方法：把120只SD大鼠隨機(jī)分為兩組，在糖尿病組中，一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型；用免疫組化SP法分別于2、4、8周末觀察糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞中ICAM-1、TGF-β1和COL

2、-Ⅰ表達(dá)變化及其相關(guān)性；體外培養(yǎng)人品狀體上皮細(xì)胞并進(jìn)行傳代、鑒定；應(yīng)用RT-PCR方法檢測(cè)TGF-β1和TGF-β1中和抗體對(duì)人晶狀體上皮細(xì)胞ICAM-1mRNA表達(dá)水平的影響。 結(jié)果： 1.在正常對(duì)照組中，大鼠晶狀體始終保持透明狀態(tài)；而在糖尿病性白內(nèi)障組中，在第2周末晶狀體內(nèi)可見(jiàn)空泡出現(xiàn)，到第4周末觀察到晶狀體出現(xiàn)絮狀混濁，到第8周末絮狀混濁程度明顯增加。 2.在正常對(duì)照組晶狀體上皮細(xì)胞上，ICAM-1和COL

3、-Ⅰ不表達(dá)，TGF-β1有低水平表達(dá)，而在糖性白內(nèi)障組晶狀體上皮細(xì)胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-I的表達(dá)明顯增高，且隨著病程的發(fā)展呈進(jìn)行性增強(qiáng)，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 3.在糖尿病性白內(nèi)障組中，晶狀體上皮細(xì)胞中TGF-β1與ICAM-1和COL-Ⅰ之間的表達(dá)表現(xiàn)出明顯的正相關(guān)關(guān)系(r=0.623，P＜0.05)/(r=0.663，P＜0.05)。 4.在正常血清培養(yǎng)的人晶狀體上皮細(xì)胞中，

4、ICAM-1的表達(dá)較弱，而在加入TGF-β1的血清培養(yǎng)組中，人晶狀體上皮細(xì)胞的ICAM-1的表達(dá)則顯著增強(qiáng)，與正常血清培養(yǎng)組相比較，其差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。在TGF-β1抗體組中，ICAM-1的表達(dá)明顯受到抑制，與TGF-β1組相比較，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論： 1.在糖性白內(nèi)障組晶狀體上皮細(xì)胞中ICAM-1的表達(dá)明顯增高，TGF-β1可以促進(jìn)晶狀體上皮細(xì)胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表達(dá)，

5、導(dǎo)致晶狀體上皮細(xì)胞大量增殖，繼而遷移、纖維化，白內(nèi)障形成。 2.TGF-β1中和抗體可以抑制TGF-β1引起的晶狀體上皮細(xì)胞中ICAM-1的表達(dá)增強(qiáng)，證實(shí)TGF-β1對(duì)晶狀體上皮細(xì)胞ICAM-1的表達(dá)誘導(dǎo)作用。 3.ICAM-1通過(guò)介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)粘附，促進(jìn)HLEC的粘附、增生和移行，從而在前囊膜下及后發(fā)性白內(nèi)障中發(fā)揮重要作用。因此，調(diào)節(jié)ICAM-1的表達(dá)對(duì)防治前、后囊膜下型及糖性性白內(nèi)障具有很重要的意