喉癌淋巴轉(zhuǎn)移及歸巢機(jī)制的研究.pdf

1、重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文喉癌淋巴轉(zhuǎn)移及歸巢機(jī)制的研究姓名：張園園申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師：胡國(guó)華20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文(PO05)：SDF1的表達(dá)則僅與患者有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)(PO05)：2喉癌原發(fā)灶及喉癌Hep2細(xì)胞株中VEGFC在mRNA以及蛋白水平均有高表達(dá)，且與喉癌組織中CXCR4的表達(dá)及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)(PO05)，在不同濃度重組人SDF1(OIOOng／m1)作用Hep2細(xì)胞

2、24h后，VEGFC的表達(dá)明顯上調(diào)，并能被lug／ml的CXCR4的特異性受體抑制劑舳ID3100阻斷。3培養(yǎng)24h后，分別與對(duì)照組、lng／m1SDFI、lOng／mlSDF一1組相比，lOOng／ml的SDF1有明顯促進(jìn)喉癌細(xì)胞增殖的作用(058540051VS04250045、04260028、04280039，PO05)：48h后，lOOng／ml的SDFI(06310062)與對(duì)照組(04970067)比較，增殖作用明顯增強(qiáng)(

3、P=O0001)：而與lOOng／mlSDF—llug／mlAMD3100組(04590048)與lug／mlAMD3100組(O346O005)比較此增殖作用明顯被抑制(P=OO001)。4分別與對(duì)照組、tng／mlSDF—l、lOng／ml的SDF1組相比，lOOng／ml的SDFI同樣有明顯促進(jìn)喉癌細(xì)胞遷移和侵襲的作用(migration：2687247VS4872、657304、147737；invasion：40545VS40

4、10、10727、17720，PO05)，同樣也能被lug／m1的／BID3100(3O1O)所阻斷(PO05)。結(jié)論：1SDF1在淋巴結(jié)中高表達(dá)，喉癌組織高表達(dá)CXCR4，CXCR4又是其唯一受體，兩者的表達(dá)均與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)，說明此受體配體對(duì)可能是喉癌發(fā)生局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的因素之一，即可能決定腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的靶向；2CXCR4與vEGF—C在喉癌組織中表達(dá)呈顯著正相關(guān)，且SDFI可對(duì)VEGFC在Hep2細(xì)胞株中的分泌量起上調(diào)作用，并

5、能被lug／m1的CXCR4的特異性受體抑制劑A佃3100抑制，說明二者在喉癌的器官特異性轉(zhuǎn)移中可能相互調(diào)節(jié)，協(xié)同作用促進(jìn)喉癌的淋巴轉(zhuǎn)移。3SDF1／CXCR4生物軸對(duì)喉癌細(xì)胞的定向遷移、侵襲和增殖有直接促進(jìn)作用，此效應(yīng)均呈明顯劑量依賴性，并能被lug／ml的CXCR4的特異性受體抑制劑AMD3100阻斷。SDF一1／CXCR4與喉癌的發(fā)生和生物學(xué)行為關(guān)系密切，阻斷CXCR4／SDF1對(duì)干預(yù)喉癌轉(zhuǎn)移及提高其生存率將是一種新的有效手段。關(guān)