熱休克蛋白對帕金森病保護(hù)機(jī)制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、帕金森病(Parkinson's disease，PD)是以黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元進(jìn)行性減少和路易小體(Lewy body,LB)形成為病理特征的神經(jīng)變性疾病。PD的發(fā)病機(jī)制目前多認(rèn)為與遺傳易感性和環(huán)境因素有關(guān)。 本研究分別從mRNA和蛋白質(zhì)水平觀察了MPTP造成的PD小鼠模型黑質(zhì)區(qū)HSPs的表達(dá)和MPP+處理的人成神經(jīng)細(xì)胞瘤細(xì)胞株(SK-N-SH)內(nèi)HSPs的表達(dá)。進(jìn)一步構(gòu)建了Hsp40的人類同源體HDJ-1基因的真核

2、表達(dá)質(zhì)粒pcDNA3.1(+)/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-1，觀察熱休克和HDJ-1基因過表達(dá)對細(xì)胞死亡、氧化應(yīng)激、線粒體功能的保護(hù)，以及對α-synuclein mRNA和蛋白含量、泛素化蛋白和蛋白酶體的作用，探討HSPs對α-synuclein聚集及泛素-蛋白酶體途徑(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)的影響。本課題共分四個部分 第一部分：PD模型中HSPs的表達(dá) 第二部分

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