抑制S1PR2的活性可下調(diào)高糖培養(yǎng)的大鼠腎小球系膜細(xì)胞SphK1和MCP-1的表達(dá).pdf

1、目的：
　　觀察高糖及1-磷酸鞘氨醇受體2(S1PR2)特異性拮抗劑JTE-013對(duì)體外培養(yǎng)的大鼠腎小球系膜細(xì)胞(GMC)鞘氨醇激酶1(SphK1)、S1PR2、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)表達(dá)的影響。
　　方法：
　　將培養(yǎng)的大鼠GMC分為正常糖對(duì)照組(NG，含5.5mmol/L葡萄糖)、甘露醇滲透壓對(duì)照組（HM，含5.5mmol/L葡萄糖、24.5mmol/L甘露醇）、高糖組(HG，含30mmol/L葡萄糖)、

2、JTE-013干預(yù)組(HJ，含30mmol/L葡萄糖、10μmol/LJTE-013)。實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)培養(yǎng)0、12、24、48h的細(xì)胞中SphK1、S1PR2、MCP-1mRNA的表達(dá)，ELISA檢測(cè)細(xì)胞上清中MCP-1的蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　1、高糖培養(yǎng)下的大鼠GMC中SphK1、S1PR2mRNA的表達(dá)在12h下降，之后隨著時(shí)間延長(zhǎng)基因的表達(dá)量升高，48h達(dá)最高。MCP-1mRNA的表達(dá)隨培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)而升高，

3、12h表達(dá)已升高，24h表達(dá)為最高，48h的表達(dá)下降，與NG組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
　　2、高糖誘導(dǎo)大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加，呈時(shí)間依賴性，與NG組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
　　3、GMC經(jīng)JTE-013處理后，高糖繼續(xù)培養(yǎng)24h，HJ組與HG組對(duì)比，SphK1、S1PR2、MCP-1mRNA及MCP-1蛋白的表達(dá)明顯下降(P＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　抑制S1PR2