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1、第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文雙相情感性精神障礙與候選易感基因DRD2P、COMT遺傳學(xué)關(guān)聯(lián)分析姓名:馬小紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):流行病學(xué)指導(dǎo)教師:徐德忠2000.5.1相情感性精神障礙中是否存在異常。5羥色胺(5HT)學(xué)說認(rèn)為躁狂、抑郁發(fā)作均與中樞神經(jīng)5HT功能降低有關(guān),并且提出若5HT受體功能不平衡時(shí)也可導(dǎo)致抑郁發(fā)作。去甲腎上腺素(NE)學(xué)說則認(rèn)為NE能低下導(dǎo)致抑郁,而NE能增高導(dǎo)致躁狂;同時(shí)對(duì)受體的研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥病人與q受體低敏、B受
2、體超敏有關(guān),躁狂與Q受體超敏有關(guān)。近些年來多巴胺(DA)能改變已成為情感性精神障礙病因?qū)W研究中的一個(gè)重要方面。擬DA藥物能抗抑郁、選擇性DA受體阻斷劑能改善躁狂均使人們有理由推測DA能低下與抑郁發(fā)作有關(guān)而多巴胺受體功能過盛與躁狂發(fā)作有關(guān)。有學(xué)者認(rèn)為抑郁躁狂轉(zhuǎn)換的機(jī)制是,抑郁癥病人的突觸前膜DA釋放減少,引起突觸后膜DA受體代償性向上調(diào)節(jié),當(dāng)突觸前膜DA釋放趨于正常時(shí),向上調(diào)節(jié)的突觸后膜就增加了DA能神經(jīng)傳導(dǎo),引起躁狂發(fā)作,當(dāng)突觸后膜DA
3、受體適應(yīng)性向下調(diào)節(jié)至正常時(shí),躁狂緩解。在對(duì)DA系統(tǒng)的研究中,有研究者給雙相抑郁患者和單相抑郁患者均注射擬DA藥物,結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者比后者對(duì)藥物的敏感性高,治療也更加有效。因此,目前認(rèn)為DA遞質(zhì)系統(tǒng)在情感性精神障礙發(fā)病中具有重要作用,可能與雙相情感障礙關(guān)系更為密切[21?,F(xiàn)代分子遺傳學(xué)的發(fā)展及重組DNA技術(shù)在精神疾病中的應(yīng)用為顯示雙相情感性精神障礙基因水平的缺陷提供了可能性,而利用DNA多態(tài)標(biāo)記進(jìn)行易感基因定位是主要的研究策略之一。常用的DN
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