電針抗局灶性腦缺血大鼠的細胞凋亡和基因調(diào)控機制的實驗研究.pdf

1、目的研究電針抗急性局灶性腦缺血大鼠的細胞凋亡和基因調(diào)控的機制.方法將SD大鼠隨機分為4組:正常組、模型組、假手術(shù)組、電針組.采用線栓大腦中動脈法誘發(fā)局灶性腦缺血模型,電針"水溝"、"內(nèi)關(guān)"、"百會",運用神經(jīng)病理、神經(jīng)生化、分子生物學(xué)實驗技術(shù),觀察大鼠局灶性腦缺血后神經(jīng)體征、缺血皮層超微結(jié)構(gòu)的改變、缺血側(cè)神經(jīng)細胞凋亡、腦組織中bc1-2、bax、P53、caspa se-3、Fas蛋白的表達,以及電針對上述指標(biāo)的影響.結(jié)果(1)電針可顯

2、著改善局灶性腦缺血大鼠的神經(jīng)體征(P<0.05),可顯著降低局灶性腦缺血大鼠缺血側(cè)皮層神經(jīng)元凋亡數(shù)量(P<0.01),改善局灶性腦缺血大鼠缺血側(cè)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu).(2)電針可顯著升高局灶性腦缺血大鼠缺血后腦組織過低的bc1-2蛋白的表達(P<0.05),并降低缺血后過高的bax蛋白的表達(P<0.05).(3)電針可顯著降低局灶性腦缺血大鼠缺血后腦組織過高的P5 3蛋白的表達(P<0.05).(4)電針可顯著降低局灶性腦缺血大鼠缺血后腦組

3、織升高的Caspase-3蛋白的表達(P<0.05).(5)電針可顯著降低局灶性腦缺血大鼠缺血后腦組織升高的Fa s蛋白的表達(P<0.05).結(jié)論bc1-2、bax、P53、Caspa e-3、Fas基因參與了腦缺血性損傷后神經(jīng)細胞凋亡的發(fā)生.電針具有抗局灶性腦缺血后腦缺血性損傷的作用,這一作用可能是通過以下途徑實現(xiàn)的:提高抗凋亡基因bc1-2的表達,降低促凋亡基因bax的表達,降低促凋亡基因P53的表達,降低促凋亡基因Caspase