丙泊酚預(yù)處理通過(guò)活化PI3K-AKT通路減輕脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷.pdf_第1頁(yè)
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1、目的：研究丙泊酚預(yù)處理對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷是否有保護(hù)作用，這種保護(hù)作用是否和活化P13K/AKT通路有關(guān)。
　　 方法：36只成年雄性SD大鼠被隨機(jī)分為6組(n=6)：對(duì)照組(control組)，LPS組，丙泊酚+LPS組，Wortmannin+丙泊酚組+LPS組，丙泊酚組，Wortnannin組。BCA法檢測(cè)各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白，ELISA法檢測(cè)各組大鼠BALF中TNF-α和IL-6的濃度，測(cè)算各

2、組大鼠的肺水含量，HE染色觀察肺組織的病理變化，Western-blotting法測(cè)量肺組織中p-Akt的表達(dá)。另取36只大鼠，隨機(jī)分為三組：LPS組、丙泊酚+LPS組和Wortmannin+丙泊酚組+LPS組(n=12)，靜脈注射LPS(5mg/kg)建立ALI模型，觀察48小時(shí)，比較三組大鼠的死亡率。
　　 結(jié)果：丙泊酚+LPS組死亡率明顯低于LPS組和Wortmannin+丙泊酚組+LPS組(p＜0.05)。注射LPS后，

3、大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的濃度明顯升高，肺水含量顯著增加(p＜0.05)，肺組織病理學(xué)檢查顯示破壞明顯，同時(shí)，肺組織中p-Akt表達(dá)明顯受抑。丙泊酚預(yù)處理，能明顯降低肺組織損傷程度。BALF中的蛋白滲出、TNF-α和IL-6的釋放顯著受抑(p＜0.05)，肺水含量以及肺組織的病理?yè)p害也明顯減輕。同時(shí)，肺組織p-Akt表達(dá)顯著增多(p＜0.05)。但是使用Wortmannin則減弱了丙泊酚的保護(hù)作用，同時(shí)單獨(dú)使用Wort

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