水黃皮根總黃酮抗?jié)冃越Y(jié)腸炎作用的實驗研究.pdf

1、目的：探討水黃皮根總黃酮(pongamia pinnataroot flavonoids，PRF)對實驗性潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC)的治療作用及作用機制。 方法： (1)采用乙酸灌腸法制備UC大鼠模型，以柳氮磺胺吡啶(SASP)作對照，觀察PRF對大鼠的一般情況及組織形態(tài)學(xué)影響。 (2)采用自由飲用4％葡聚糖硫酸鈉(DSS)水溶液制備UC小鼠模型，以SASP作對照，觀察PRF對小鼠

2、的一般情況及結(jié)腸黏膜病理改變的影響。 (3)分別以蓖麻油、番瀉葉致瀉試驗，正常小腸推進運動試驗、推進機能亢進的小腸推進運動試驗和全部胃腸道推進運動試驗來考察PRF抗腹瀉作用和對胃腸運動的影響。 (4)生化法檢測乙酸誘導(dǎo)的UC大鼠結(jié)腸組織中MPO、SOD、iNOS的活性及NO含量的變化，探討PRF抗UC機制。 (5)生化法檢測DSS誘導(dǎo)的UC小鼠結(jié)腸組織中T-AOC和MDA含量變化，探討PRF抗UC機制。

3、(6)免疫組化法考察PRF對DSS誘導(dǎo)的UC小鼠結(jié)腸上皮細胞凋亡及Fas/Fasl表達的影響，探討PRF抗UC機制。 結(jié)果： (1)PRF能顯著改善乙酸誘導(dǎo)的大鼠UC癥狀，明顯減輕結(jié)腸黏膜組織形態(tài)學(xué)損傷。 (2)PRF能明顯改善DSS誘導(dǎo)的小鼠UC癥狀，降低DAI評分，減輕結(jié)腸黏膜病理損傷。 (3)PRF對蓖麻油和番瀉葉所致的腹瀉有明顯的抑制作用，對正常小腸和新斯的明所致推進機能亢進的小腸以及全胃腸道的推

4、進運動均有顯著的抑制。 (4)PRF能明顯降低乙酸誘導(dǎo)的UC大鼠結(jié)腸組織中MPO、iNOS的活性及NO含量，顯著升高SOD的活性。 (5)PRF能明顯降低DSS誘導(dǎo)的UC小鼠結(jié)腸組織中MDA的含量，增強機體總抗氧化能力。 (6)PRF可明顯抑制結(jié)腸上皮細胞的凋亡，顯著下調(diào)結(jié)腸組織中Fas/Fasl的表達。 結(jié)論：本研究發(fā)現(xiàn)PRF具有較好的抗UC作用和抗腹瀉作用，提示PRF可能是一種有效的抗UC藥物。通過對