木犀草素對(duì)活化T細(xì)胞NF-κB P65及IκBa的調(diào)節(jié)作用.pdf

1、目的： 本研究研究了痹腫消湯有效成分之一木犀草素體外對(duì)T淋巴細(xì)胞增殖以及NF-κB信號(hào)通路的影響，探討痹腫消湯有效成分木犀草素治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的抗炎、抑制免疫的作用機(jī)制。 方法： 佛波醇酯（PMA）+離子霉素（ionomycin，Ion）刺激小鼠脾淋巴細(xì)胞來(lái)源的T細(xì)胞，以不同終濃度的木犀草素與T細(xì)胞共培養(yǎng)，實(shí)驗(yàn)分為T(mén)淋巴細(xì)胞組、T淋巴細(xì)胞+PMA+Ion組、T淋巴細(xì)胞+PMA+Ion+10μM木犀草素組、T淋巴細(xì)

2、胞+PMA+Ion+20μM木犀草素組、T淋巴細(xì)+PMA+Ion+30μM木犀草素組共五組，用MTT法測(cè)定細(xì)胞增殖；采用Western blot方法檢測(cè)藥物對(duì)PMA加Ion刺激作用下的T細(xì)胞IκB-α磷酸化和P65入核的影響。 結(jié)果： （1）MTT法結(jié)果顯示PMA加Ion刺激48h后明顯促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的增殖，木犀草素（10-30μM）能抑制小鼠T淋巴細(xì)胞活化與增殖（P<0.01）。 （2）Western blot

3、結(jié)果顯示p65在PMA+Ion刺激T細(xì)胞30min時(shí)入核最多，木犀草素（10-30μM）能抑制活化的T細(xì)胞細(xì)胞核內(nèi)p65表達(dá)（P<0.01），且呈一定的劑量依賴性；PMA+Ion刺激T細(xì)胞12h時(shí)，IκB磷酸化的表達(dá)最強(qiáng)，木犀草素（10-30μM）能抑制活化的T細(xì)胞IκB的磷酸化（P<0.01），且呈一定的劑量依賴性。 結(jié)論： （1）木犀草素能抑制小鼠T細(xì)胞的活化與增殖，提示木犀草素具有免疫抑制作用。 （2）木犀