凌霄花總黃酮對小鼠腦缺血模型的影響.pdf

1、　　目的：觀察凌霄花總黃酮對小鼠腦缺血再灌注模型和小鼠血瘀合并腦缺血再灌注模型的干預(yù)作用。通過觀察凌霄花總黃酮對實(shí)驗(yàn)小鼠血液流變學(xué)指標(biāo)(全血黏度)、腦組織中一氧化氮合酶(NOS)活性、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活性、一氧化氮(NO)水平及ATP酶活力的影響,并觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化,探討凌霄花總黃酮對小鼠腦缺血模型的干預(yù)作用及特點(diǎn)。
　　方法：小鼠腦缺血再灌注模型：采用阻斷雙側(cè)頸總動脈血流 10min,恢復(fù)灌流 10min,

2、再次阻斷雙側(cè)頸總動脈 10min 方法,復(fù)制小鼠腦缺血再灌注損傷模型。手術(shù)前,金納多組、尼莫地平組、大、中、小劑量凌霄花總黃酮組分別灌服相應(yīng)藥物,空白組和模型組灌服同體積 0.1%CMC。每天給藥一次,連續(xù)給藥11天,于第11天給藥后1h造模,術(shù)后24h取材。取腦測定腦組織中NOS活性、NO水平以及Na+-K+-ATPase、Mg++-ATPase和 Ca++-ATPase活力,HE染色觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化。
　　血瘀合并腦缺

3、血再灌注模型：小鼠每天肌肉注射地塞米松 0.8mg/kg,連續(xù)注射15天造血瘀模型。造模同時,尼莫地平組、華佗再造丸組、大、中、小凌霄花總黃酮組分別灌服相應(yīng)藥物,空白組、手術(shù)模型組、血瘀模型組和血瘀加手術(shù)模型組灌服同體積 0.1%CMC,每天給藥一次,連續(xù)給藥 16天。于第 16 天給藥后 1h,夾閉雙側(cè)頸總動脈 10min,恢復(fù)灌流 10min,再次夾閉雙側(cè)頸總動脈 10min,恢復(fù)供血,縫合小鼠,術(shù)后 24h 取材。分別測全血黏度、

4、腦組織中Na+-K+-ATPase、Mg++-ATPase 和 Ca++-ATPase 活力、NO 水平以及 NOS 活力,HE染色觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化。
　　結(jié)果：小鼠腦缺血再灌注模型、小鼠血瘀合并腦缺血再灌注模型均復(fù)制成功。小鼠腦缺血再灌注模型組小鼠腦勻漿中 ATP 酶表達(dá)顯著降低；腦勻漿中NO水平、NOS活性顯著升高并且腦組織病理損傷顯著加重。小鼠血瘀合并腦缺血再灌注實(shí)驗(yàn)中血瘀加手術(shù)模型組、血瘀模型組、手術(shù)模型組小鼠全血

5、黏度高、中、低切均顯著升高；血瘀加手術(shù)模型組、手術(shù)模型組小鼠腦勻漿中ATP酶表達(dá)顯著降低,NO水平、NOS活性顯著升高并且腦組織病理損傷顯著加重。
　　凌霄花總黃酮能顯著降低實(shí)驗(yàn)小鼠全血粘度(高、中、低切)；顯著降低腦組織中NO水平、NOS活性,顯著升高腦勻漿中ATP酶活力,并能顯著減輕腦組織的病理損傷程度。其中以大劑量凌霄花總黃酮組對小鼠腦缺血再灌注及小鼠血瘀合并腦缺血再灌注所致?lián)p傷的改善作用最優(yōu)。
　　結(jié)論：凌霄