伴高脂血癥性急性壞死性胰腺炎大鼠的腸道免疫功能及腸粘膜谷氨酰胺代謝改變的實驗研究.pdf

1、目的：建立高脂血癥(HL)及急性壞死性胰腺炎(ANP)大鼠模型；觀察伴或不伴HL狀態(tài)的ANP大鼠的腸道免疫功能改變以及腸黏膜谷氨酰胺(Gln)代謝的改變，探討腸黏膜Gln代謝的改變與伴高脂血癥急性壞死性胰腺炎(HL+ANP)大鼠及ANP大鼠腸道免疫功能下降的關(guān)系，以期進一步了解ANP時腸道免疫功能損傷可能的機制及高脂血癥加重ANP關(guān)于腸道免疫功能方面的機制。 方法：40只雄性SD大鼠，隨機等分為4組：正常對照組，HL組，ANP組

2、，HL+ANP組。具體方法：首先隨機分為2組(N=20)，分別用基礎(chǔ)飼料和高脂飼料(主要成分為87.8％基礎(chǔ)飼料+10％豬油+2％膽固醇+0.2％膽酸鈉)喂養(yǎng)4周建立大鼠高脂血癥模型，4周后兩組內(nèi)再隨機分為兩組(n=10)，采用逆行胰膽管注射3.5％?；悄懰徕c制作大鼠ANP模型，另外一對照組逆行胰膽管注射生理鹽水。建立ANP模型24小時后處死動物，取材并觀察胰腺組織病理改變；檢測血清淀粉酶(AMS)、甘油三脂(TG)水平，鱟試劑法檢測門

3、靜脈血內(nèi)毒素水平，免疫組化方法檢測小腸黏膜組織CD4+、CD8+T淋巴細胞數(shù)量，免疫放射分析法測定腸黏膜組織中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量，分光光度計法方法測定腸道Gln攝取率、腸黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶(GA)活力。 結(jié)果：HL組血清TG值較對照組明顯升高(P<0.01)，ANP組較對照組血AMS明顯升高(P<0.01)，胰腺組織出現(xiàn)出血及壞死等病理改變，血內(nèi)毒素水平顯著增高(P<0.01)，小腸黏膜組織CD4+、CD

4、8+T淋巴細胞數(shù)量、sIgA含量、腸道Gln攝取率、腸黏膜Gln含量、GA活力較對照組顯著降低(P