益氣溫陽(yáng)、活血化瘀藥對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠心肌線(xiàn)粒體內(nèi)腺甘酸轉(zhuǎn)位酶(ANT)的影響.pdf

1、目的:本課題通過(guò)觀察腹主動(dòng)脈部分縮窄致壓力超負(fù)大鼠心肌模型線(xiàn)粒體內(nèi)腺苷酸轉(zhuǎn)位酶(ANT)不同時(shí)間的動(dòng)態(tài)表達(dá)情況,初步探討:①超負(fù)荷壓力大鼠心肌ANT各單體的表達(dá)變化；②超負(fù)荷壓力大鼠心肌ANT1的變化與心肌細(xì)胞凋亡有何聯(lián)系；③超負(fù)荷壓力大鼠心肌.ANT2的表達(dá)變化與能量代謝關(guān)系；④超負(fù)荷壓力大鼠心肌ANT在不同時(shí)間的變化；⑤應(yīng)用倍他樂(lè)克、卡托普利、心復(fù)康口服液能否影響ANT的表達(dá)。
　　 方法:采用隨機(jī)分組的方法將150只SD大

2、鼠平均分為假手術(shù)組(Shamoperation,SH)、腹主動(dòng)脈縮窄模型組(Coarctation of abdominal aorta,CAA)、卡托普利治療組(Captopril intervention,CAP)、倍他樂(lè)克治療組(METMetoprolol intervention,MET)、心復(fù)康口服液治療組(Xin Fu Kang OralLiquid,XFK)五組。采用腹主動(dòng)脈部分縮窄致壓力超負(fù)荷性心肌大鼠模型,分別取4周、

3、8周、12周心尖部心肌,采用Real-time PCR方法獲得ANT1、ANT2mRNA,經(jīng)電泳與酶切圖譜分析產(chǎn)物的特異性,用RT-PCR計(jì)算機(jī)凝膠成像分析系統(tǒng)測(cè)定各模型組ANT1、ANT2mR.NA相對(duì)含量。統(tǒng)計(jì)學(xué)差異采用單因素方差(P<0.05)。
　　 結(jié)果:(1)CAA組較SH組在4周、8周、12周時(shí)ANT1mRNA含量逐漸升高,而ANT2mRNA含量逐漸降低,有顯著差異(P<0.05)；(2)MET組、XFK組、CAP

4、組較CAA組在4周、8周、12周時(shí)ANT1、ANT2mRNA含量明顯改善有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),(3)MET組、CAP組、XFK組各藥物干預(yù)組之間,在4周、8周各組之間有顯著差異(p<0.05),而12周各組之間無(wú)顯著變化(p>0.05)。
　　 結(jié)論:采用腹主動(dòng)脈部分縮窄致壓力超負(fù)荷心肌大鼠模型,隨時(shí)間的延長(zhǎng)ANT1、ANT2mRNA含量的規(guī)律變化我們可以初步得出:①隨著超負(fù)荷壓力心肌重塑的加重,伴隨ANT活性的變化,誘

5、發(fā)細(xì)胞凋亡的ANT1含量明顯增高,參與能量代謝的ANT2轉(zhuǎn)運(yùn)活性降低,說(shuō)明心肌負(fù)荷的加重細(xì)胞凋亡、能量代謝障礙同時(shí)存在；②倍他樂(lè)克、卡托普利能明顯改善ANT1、ANT2的活性,說(shuō)明通過(guò)改善ANT的活性倍他樂(lè)克、卡托普利能夠抑制細(xì)胞凋亡、改善能量代謝,這可能成為改善超負(fù)荷壓力心肌損傷的重要機(jī)制之一；③益氣溫陽(yáng)活血化瘀中藥心復(fù)康口服液也能夠改善超負(fù)荷壓力心肌的.ANT1、ANT2的活性,尤其在早期優(yōu)于倍他樂(lè)克、卡托普利,說(shuō)明中藥也能夠抑制細(xì)