N-乙酰半胱氨酸對大鼠壓力超負荷誘導的心肌纖維化的影響及機制.pdf

1、目的：
　　在壓力超負荷誘導的氧化應(yīng)激在心室重構(gòu)的心肌纖維化過程中，其具體機制尚不明確?，F(xiàn)在通過TGF/Samd信號通路，觀察心肌纖維化，同時研究N-乙酰半胱氨酸對心肌纖維化影響以及作用機制。
　　方法：
　　1.大鼠壓力超負荷動物模型的建立：通過腹主動脈結(jié)扎（AAC,abdominal aorta constriction）的方法,建立壓力超負荷的動物模型，在手術(shù)即刻給予N-乙酰半胱氨酸(NAC, N-acetyl

2、cysteine)藥物4周干預。
　　2.動物分組：（1）假手術(shù)+安慰劑組；（2）假手術(shù)+NAC；（3）AAC+安慰劑組；（4） AAC+NAC組。
　　3.心臟組織的稱重：使用電子天平稱量各組心臟的重量，記錄并做統(tǒng)計學分析。
　　4.Massion染色及免疫組化染色：Massion染色及免疫組化染色后，通過The Image-Pro Plus software和Axio Scope A1觀察心肌纖維化。
　　結(jié)

3、果：
　　與假手術(shù)組相比，AAC可誘導TGF的表達， NAC可減輕這種變化，具有統(tǒng)計學意義；AAC組的心臟重量增加， NAC可降低心臟的重量，具有統(tǒng)計學意義；ACC可誘導心肌纖維化，具有統(tǒng)計學意義。與ACC組比較，NAC降低心肌纖維化無統(tǒng)計學意義，但存在NAC+AAC減低心肌纖維化的趨勢。
　　結(jié)論：
　　NAC可通過抑制TGF/Smad信號通路的表達，減輕心肌纖維化，改善心室重塑。故NAC為壓力超負荷誘導的心室重塑及