電針促進急性腦梗死大鼠樹突棘可塑性的機理.pdf

1、中山大學博士學位論文電針促進急性腦梗死大鼠樹突棘可塑性的機理姓名：張愛武申請學位級別：博士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：方燕南20080414中山大學博士學位論文電針促進急性腦梗死大鼠樹突棘可塑性的機理程增強或長時程抑制、以及在某些神經(jīng)疾病病理條件下。興奮性受體介導的電流強度、興奮性突觸后電位傳導、樹突棘頭端至母體樹突的細胞內鈣離子彌散動力學等，均與樹突棘形態(tài)學改變有關。有研究表明腦卒中誘發(fā)激活樹突分支增多、樹突棘密度增加，因而樹突棘可塑性是

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的一個重要方面。梗死灶周圍區(qū)域(peri—in￡lrctregion)處于梗死灶壞死核心的周圍，該區(qū)域是神經(jīng)再生發(fā)生的主要區(qū)域，在受到外界環(huán)境影響下更具有活性，肢體功能的早期康復與梗死周圍區(qū)域有關，神經(jīng)生長促進或抑制因子在此區(qū)域表達活躍，它們對于神經(jīng)再生和血管再生具有重要作用。Ep城nA5是Eph受體家族的配體之一，其功能尚不清楚，Ep“nA5可能成為缺血性腦卒中后抑制神經(jīng)再生的因子。Ephrins和Eph受體功能一般

3、都涉及對神經(jīng)元樹突、尤其是樹突棘結構的調控，這是由于Eph。A受體被Ep塒n—A激活后，可以通過特定的RhoGTP酶交換因子Ephexin激活RhoGTP酶，從而引發(fā)細胞骨架結構重組，并對樹突棘結構產(chǎn)生影響。Src家族激酶(Srcflamilykinase，SFK)亦通過調節(jié)EpllrinA5表達增加腦皮質神經(jīng)元活性，并且影響到神經(jīng)元間黏附連接，在培養(yǎng)神經(jīng)元，Epllrin—A5促進神經(jīng)細胞的聚集和黏附。神經(jīng)蛋白聚糖(Neurocall

4、)屬于一種硫酸軟骨素蛋白聚糖(chondroitinsulfateproteoglycan，CSPG)，Neurocan在膠質疤痕中表達上調，有證據(jù)顯示這種分子可抑制神經(jīng)再生。電針促進神經(jīng)功能康復的機制是否涉及對樹突棘的調節(jié)電針影響神經(jīng)可塑性的機理是什么，是否影響了上述神經(jīng)再生相關因子研究目的1觀察成年大鼠腦梗死后電針對腦梗死灶周圍區(qū)樹突棘形態(tài)學的影響；2觀察成年大鼠腦梗死后電針對腦梗死灶周圍區(qū)Ep“n—A5和Ne啪can表達的影響；3