尾加壓素Ⅱ調(diào)控心肌細胞肥大的作用和阿伐他汀干預效果的研究.pdf

1、該研究觀察UⅡ?qū)π募〖毎蚀蟮挠绊?研究阿伐他汀對其促心肌細胞肥大的干預效應(yīng);探討UⅡ在高血壓左室肥厚發(fā)生中的作用,為高血壓左室肥厚發(fā)病機制提供理論依據(jù)和新的防治對策.該研究以培養(yǎng)的SD乳鼠的心肌細胞為研究對象,采用蛋白質(zhì)定量、<'3>H-亮氨酸摻入率、激光共聚焦顯微鏡、免疫化學熒光等方法,研究:(1)UⅡ?qū)π募〖毎蚀蟮挠绊?(2)UⅡ誘導心肌細胞肥大和鈣離子的關(guān)系;(3)UⅡ調(diào)控心肌細胞肥大與細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERKs)通路的關(guān)系

2、;(4)阿伐他汀對UⅡ介導的心肌細胞肥大作用的影響.綜上所述,從該研究可以看出UⅡ具有促心肌細胞的肥大的作用,鈣通路阻斷劑尼卡地平和MAPK家族中的重要成員ERKs的特異抑制劑PD98059均能夠抑制心肌細胞的肥大,二者之間未發(fā)現(xiàn)顯著差異,說明鈣離子及ERKs途徑共同參與了UⅡ介導的心肌細胞的肥大,調(diào)脂藥阿伐他汀可能通過影響與細胞生長分化有關(guān)的小分子蛋白p21ras介導的Ras-Raf-ERKs細胞內(nèi)信號傳導途徑及細胞鈣離子內(nèi)流來抑制U