創(chuàng)傷弧菌致病性以及免疫保護實驗研究.pdf

1、目的：通過比較正常大鼠和肝病大鼠在創(chuàng)傷弧菌(Vibrio vulnificus，Vv)攻擊前后細胞因子、NO濃度和SOD活性變化，并在電鏡下觀察心、肝、肺和腎超微結(jié)構(gòu)改變，研究Vv致病機制，在此基礎上探討前列腺素E2(prostaglandin-E2，PGE2)和破傷風抗毒素(tetanusantoxoid，TAT)對Vv感染的免疫保護作用，為Vv感染預防和臨床治療提供實驗依據(jù)。 結(jié)論：1.慢性肝病者前炎癥因子TNF-α、IL-

2、1 β、IL-6和其拮抗因子IL-10平衡失調(diào)，NO的生理抗炎作用減弱以及抗氧化能力降低是導致對Vv易感的重要因素。炎癥過程中TNF-α、IL-1β和IL-6過度釋放、大量NO的細胞毒作用以及O2.-清除障礙導致多器官功能衰竭是Vv敗血癥休克重要致病機制。2.PGE2免疫干預在Vv感染中能夠上調(diào)IL-10而降低TNF-α、IL-1 β、IL-6，調(diào)節(jié)細胞因子網(wǎng)絡平衡，減少NO產(chǎn)生，促進O2.-清除，其聯(lián)合氧氟沙星等藥物治療能更有效減輕V